インスリンは人体で血糖値を直接下げることができる唯一のホルモンである。 糖尿病患者は体内のインスリン分泌不足により慢性的な高血糖に苦しんでおり、高血糖が直接人体に害を与えることはないが、高血糖による慢性的な合併症は人体の健康を深刻に脅かす。インスリンはヒトの膵臓にある膵β細胞から分泌されるが、膵島がダメージを受けるとインスリンの分泌が不足しやすくなり、高血糖になりやすい：

フライドポテト、フライドチキン、アイスクリーム、甘い飲み物、脂肪肉、動物の内臓や他の食品を含む高エネルギー食品を食べるのが好きなどのエネルギー過負荷の長期的な食事の場合1、悪い食習慣は、過剰なエネルギーの体内摂取量は、このように肥満につながる、体内に脂肪蓄積の形になります。肥満はインスリン抵抗性を引き起こし、インスリンに対する体の感受性が低下するように、その後、体が血糖値を下げるために、より多くのインスリンの代償分泌され、時間が経つにつれて、膵臓が過負荷になり、糖尿病が発生します。

2、運動不足も肥満につながりやすく、運動不足もインスリンに対する体の感受性を低下させるため、糖尿病のリスクが高まり、「中国糖尿病運動予防管理ガイドライン」でも、糖尿病は運動不足の病気と考えられ、運動不足は糖尿病のリスクを高めることに言及した。

3、夜更かし、精神的ストレスやその他の悪い生活習慣は、人間の体の内分泌障害になるので、アドレナリン、カテコールアミン、成長ホルモンなどのブドウ糖ホルモンの不適切な上昇は、血糖値を上昇させる効果があり、それによって膵島の仕事量を増加させる、膵島が長期間仕事で過負荷になった場合は、病変を開発するのは簡単で、その結果、糖尿病になる。

4、喫煙、アルコール依存症やその他の悪い習慣は、また、糖尿病のリスクを増加させる、喫煙は直接膵島の機能に影響を与え、アルコール依存症は、血糖値に影響を与え、脂質代謝障害につながる。

インスリンは、人体の膵島のβ細胞から分泌される唯一のホルモンで、血糖値を下げる働きがある。 人体の膵島の機能が低下すると、インスリンの分泌が不足し、血糖値が上昇する。心臓の機能が低下すると、徐々に心不全が起こり、心臓の血液量が減少し、虚血や低酸素状態になるのと似ています。では、何が膵島機能にダメージを与えるのでしょうか？

肥満、過食、高糖質食品の多食、高カロリー食などの悪い食習慣、運動不足、夜更かし、睡眠不足、ストレス、喫煙、アルコール乱用などは、膵島の負担を増やし、膵島が過負荷になり、仕事量が増え、時間の経過とともに膵島細胞の合成とインスリン分泌能力が低下する。喫煙やアルコール依存症は、膵β細胞の合成と放出能力に直接ダメージを与え、インスリン分泌を徐々に低下させる。ですから、糖尿病患者であろうと普通の人であろうと、避けるようにすべきです。

中国・北京豊台病院 張静雲 記 薬局ネットワーク会員 2018年8月15日

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中国大衆科学作家協会の呉亦波氏をお招きし、ご質問にお答えいただきありがとうございます。

体内でインスリンが減少する原因としては、喫煙、飲酒、食事構成、肥満、遺伝、慢性疾患などが考えられる。

では、これらの原因がどのようにしてインスリン分泌の低下につながるのだろうか？

タバコにはニコチン、一酸化炭素、タール、ノルエピネフリンなどの有害物質が含まれており、グルコース輸送タンパク質の合成を低下させ、インスリンの働きを弱める。(インスリンが血糖値を下げる効果を発揮するには、グルコーストランスポータータンパク質を活性化する必要がある。ペンの替え芯とペンのケーシングのように、機能させるには両方が必要で、一方がなければ他方は存在しない）；喫煙によって産生される腫瘍壊死因子αもまた、脂肪細胞の異化と遊離脂肪酸の放出を促進し、間接的にインスリン抵抗性を誘導する。インスリン抵抗性が生じると、膵臓は血糖値を回復させるために、それをサポートするためにさらにインスリンを分泌するが、長期的には膵臓は持ちこたえることができず、生産者としての機能が低下すると、分泌量は自然にゆっくりと減少していく。

慢性飲酒者では、インスリン感受性が著しく低下し、耐糖能異常の有病率が著しく高くなる。長期にわたるアルコール摂取は、骨格筋、脂肪、肝臓を含む様々なインスリン標的臓器においてインスリン抵抗性を誘発し、また、膵β細胞のインスリン合成・放出能力を直接損なう可能性があるからである。したがって、長期のアルコール摂取はさらに恐ろしいことで、膵臓の仕事量を増やすだけでなく、膵臓を直接攻撃することになり、その結果、インスリン分泌が徐々に減少する。

食事の構成という点では。万が一高カロリー、脂肪、タンパク質、砂糖、精製ショ糖の過剰摂取，インスリン抵抗性の発生率を高める時間の経過とともに膵臓を悪化させる膵臓のインスリン産生機能は徐々に弱まり、インスリン分泌は減少する。高脂肪食は、細胞膜の脂肪酸含量を変化させ、インスリン受容体の機能を阻害し、グルコース輸送に影響を与え、グルコースの酸化的利用を阻害し、膵島β細胞のアポトーシスを引き起こす。したがって、食事構成が妥当でなければ、インスリン分泌の低下にもつながる。

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肥満もまたインスリン抵抗性を生じ、特に中心性肥満では膵臓が徐々に正常に働かなくなり、インスリン分泌が徐々に低下する。

糖尿病は明らかな遺伝的素因があり、多遺伝子・多因子性遺伝病である。.従って、肉親に糖尿病患者がいる場合、次世代は糖尿病の既往歴がない場合よりも何倍も糖尿病を発症しやすくなる。しかし、それはあくまで確率論的な可能性であって、実現するという意味ではない。

慢性疾患という点では、高血圧の患者がいると、糖尿病の発症リスクは血圧が正常な人の10倍になる。脂質異常症の人は、インスリン分泌の低下も悪化させ、糖尿病の発症ペースを加速させる。

もちろん、インスリン分泌を低下させる原因は他にもある。

共有された内容の要約は以下の通り：

質問回答者：Lian Siheng, 福建医科大学 レビュー投稿者：Wu Yibo

インスリンは膵臓のβ細胞から分泌される。インスリンはグルコース代謝の調節と血糖バランスのコントロールに関与している。 膵臓はインスリンの他にグルカゴンという血糖を上げるホルモンを分泌する。インスリンは体内で血糖値を下げる唯一のホルモンであり、血糖値を上げるホルモンはグルカゴン、アドレナリン、成長ホルモンなどである。私たちの体の食事が消化管内の食物を血糖に変える過程で、インスリンが分泌されるようになり、血糖を下げるだけでなく、他のさまざまなホルモンの拮抗作用にも耐えられるようになった。

インスリン抵抗性に影響を与える要因は、家系的なものに加えて、個人個人で実にさまざまである。通常、年齢を重ねたり、体重が増えたり、腰回りが太くなったり、睡眠時間が短くなったり、ストレスが多くなったり、活動レベルが低下したり、不幸せになったり、病気になったり、怪我をしたりすると、インスリンはより多くの拮抗勢力に遭遇するようになる。

医学的な「インスリン抵抗性」の定義は、インスリンの末梢標的組織（主に骨格筋、肝臓、脂肪組織）が、内因性または外因性のインスリンに対する感受性と反応性が低下しており、その結果、インスリンの生理的投与量が通常の生理的効果よりも少なくなっていることである。

例えるなら、インスリンを血糖値を下げる仕事をする "働き手 "と見なせば、インスリン抵抗性の発生は働き手の効率を低下させることに等しく、本来は2人でこなせる仕事を4人、あるいは6人でこなさなければならなくなる。β細胞が十分に機能するようになれば、血糖値を下げる仕事を完了させるためにより多くの労働者を送り込むことができる。労働消費量は増えたが、仕事はまだできるため、糖尿病は起こらない。

しかし、長期にわたる過負荷は膵臓のβ細胞を傷つけます。いったんβ細胞の機能が損なわれると、インスリンを分泌する能力が低下し、働き手を送り込むことができなくなり、血糖値を下げることができなくなり、長期的には糖尿病が形成される。インスリン抵抗性は糖尿病の大きな原因の一つであると言える。

インスリン抵抗性の結果、膵臓のβ細胞はインスリン抵抗性を克服し、正常な生理作用を維持するために、より多くのインスリンを分泌して補わなければならなくなる。

インスリン抵抗性のさらなる結果としては、膵臓のβ細胞が長期間にわたって高い仕事量をこなした後、最終的に圧倒され、インスリンの分泌が減少することである。

そして、インスリン分泌が低下した後も、インスリン抵抗性は持続し、2型糖尿病の間中続く。

体内には血糖値を調節する細胞の一種があり、この細胞が傷ついたり劣化したりすると、調節機能が失われる。これは、遺伝的要因や加齢による変性、あるいは食生活や生活習慣による後天的なダメージによって引き起こされる。前者は生涯にわたる薬物療法が必要となる場合があるが、後者は治癒の可能性がある。

膵臓の組織が部分的に閉塞すると、インスリンの分泌が減少し、質が低下する。膵液のPHは8.8まであり、血液のPHより約1.4高い。つまり、膵臓が正常な代謝を維持するためには、より多くのアルカリ性物質が必要であり、現代人の食生活は酸性食品に偏っているため、体内のアルカリ性物質が減少し、長い年月を経て、低レベルの代謝障害を引き起こし、膵臓組織の一部が閉塞し、膵臓の正常な代謝に影響を及ぼし、ありがたいインスリンの質が低下し、インスリンの分泌量が減少するのである。日本の有名な医学者である篠原英孝の研究結果によると、血液のpHが0.1低下すると、インスリンの活性は30％低下するという。

現代医学では糖尿病の症例にもアルカリが使われている。臨床試験より抜粋 [糖尿病新世界][J].2014,34(21):10-11 楊豊雄.糖尿病足の治療におけるチュアンシオンジンとスコポラミンの有効性の観察

要旨:目的糖尿病足の治療におけるトリゴノキサジンとスコポラミンの臨床効果を観察する。方法2010年10月から2013年11月までに当院に入院した糖尿病足症例45例を無作為に治療群（23例）と対照群（22例）に分け、対照群には糖尿病の基本治療を行い、治療群には対照群を基準としてチュアノキオキサジンとスコポラミンを投与し、両群の患者の臨床治療効果を観察し比較した。治療群の治癒率は69.6％，有効率は91.3％で，対照群の治癒率22.7％，有効率50.0％より有意に高く，その差は統計学的に有意であった（P＜0.05）；平均治癒日数は（24.7±4.9日），平均改善日数は（10.8±4.2日）であり，対照群の治癒日数（37.4±11.3日），改善日数（19.7±8.6日）より有意に低く，平均治癒日数は（24.7±4.9日），平均改善日数は（10.8±4.2日）であり，対照群の治癒日数（37.4±11.3日），改善日数（19.7±8.6日）より有意に低かった。19.7±8.6）dであり、その差は統計学的に有意であった（P＜0.05）。結論：Chuanqiongzineとスコポラミンは糖尿病足に対して明らかな臨床効果を有し，患者の臨床症状を効果的に緩和し，病態の改善を促進することができ，臨床的に促進する価値がある。

この30年間、私たちの食生活は、アルカリ性の植物性食品と天然のアルカリ性水から、酸性の肉類、穀類、アルコール、飲料、ダイエット食品、酸性水へと変化し、生体はアルカリ性摂取量の減少と酸性摂取量の増加という二重の負担を強いられてきた。食生活の変化は生体のアルカリ性を低下させ、膵臓の正常な代謝の足を引っ張り、近年糖尿病が急増している。