糖尿病性ケトアシドーシスは、血糖コントロール不良や高血糖緊急事態を伴う糖尿病の最も一般的な病型であり、「三増一減」症状の悪化、16.7mmol/Lより高い血糖値の持続、正常値より高い血中ケトン体、尿中ケトン体陽性または強陽性という共通の症状を示す。

なぜ人々はこの急性合併症をよりよく知っているのだろうか？それは、暦年の健康診断に加えて、多くの砂糖中毒者がケトアシドーシスによって糖尿病であることを知るからである。

人体にエネルギーを供給する三大栄養素には、炭水化物（つまり体内のブドウ糖）、タンパク質、脂肪がある。通常の場合、体内に十分なインスリンがあり、体内の各器官のエネルギー需要を満たすため、エネルギー供給にはブドウ糖を優先的に使用し、ブドウ糖は二酸化炭素と水分の直接分解後、呼吸、尿、汗などを通して体外に排出されて使用される。

しかし、糖尿病患者においてインスリンが著しく不足すると、ブドウ糖をエネルギーとして利用できなくなり、高血糖を引き起こす。同時に、体内のエネルギーが不足するため、脂肪を分解してエネルギーを作り出す必要があるが、脂肪は完全に酸化分解できないため、ケトン体を生成する。しかし、脂肪は完全に酸化分解できないためケトン体が生成され、大量のケトン体を適時に体外に排出できないと、体内にケトン体が蓄積してケトーシスを起こし、ケトン体は酸の一種で血液を酸性にするためケトアシドーシスを起こす。

したがって、糖尿病患者の糖尿病性ケトアシドーシスを予防するには、その誘因となるものを避けることが重要である：

1、急性感染症：冬と春が良い、呼吸器、尿路、皮膚の一般的な部分。

2.摂食障害と胃腸疾患：例えば、過食、アルコール中毒、嘔吐や下痢は糖尿病の代謝障害を悪化させる。

3.不適切な治療：投薬の中断、投与量の不足など。

4.その他のストレス：外傷、手術、妊娠、出産、精神的刺激、心筋梗塞や脳血管障害など。

糖尿病性ケトアシドーシス糖尿病の急性合併症のひとつで、血糖値が高い状態が続くと起こりやすく、上気道感染症が一般的な素因となるほか、インスリンの作用が不十分となり、脂肪が分解されてケトン体が生成される。ケトン体は酸性であるため、アシドーシスを引き起こし、尿量が増加する。

発熱によって体液が著しく失われると、血液量が減少して低血圧を引き起こし、ショック状態に陥る。さらに、ショックは以下のような多臓器不全を引き起こす。急性腎不全と急性膵障害。

糖尿病性ケトーシスは通常どのような状況で起こるのですか？

1型糖尿病は、最初はケトアシドーシスという形で発症する；

インスリンを中止するか、使用量を減らす；

その他のストレス：例えば、複合急性感染症、外傷、急性心筋梗塞、脳卒中などの状態；

糖尿病性ケトアシドーシスは2型糖尿病でも起こりうる。

糖尿病性ケトアシドーシスの各段階における臨床症状

初期症状：多尿、口渇、のどの渇き、目のかすみ。

中間症状：吐き気、嘔吐、腹痛、深く速い呼吸、呼気に「腐ったリンゴ」の臭いがする。

重篤な症状：脱水、四肢の冷え、昏睡。

糖尿病性ケトアシドーシスを避けるためにはどうしたらよいですか？

何はさておき血糖値のモニタリング空腹時血糖は3.9～7.2mmol/L、食後血糖は10mmol/L以内にコントロールされ、血糖が変動する場合は即時血糖も11mmol/L以内にコントロールされる。

第二に。インスリンの種類と量の調節に注意する。患者によって血糖値変動のリズムが異なり、必要なインスリンの種類も異なるため、専門医の指導のもと、適切なインスリンと経口薬を選択する必要がある。

さらに規則正しい生活を維持する感染症やその他の病状の発生を避けるためには、厳格な食事療法と適度な運動が不可欠である。

最後に、糖尿病について意識的に学び、血糖値を科学的に管理すること。ケトアシドーシスが疑われたら、すぐに医師の診察を受けること。

(参考画像）

湖南医学チャット寄稿者：湖南太和病院救急医学科、沈燕玲

血グルコースの急激な上昇や1型糖尿病患者がインスリンの使用を停止した後、短期間で糖尿病患者は、体がグルコースの代謝障害を使用するように表示され、物理的な活動に必要なエネルギーのほとんどは、舗装を取得するために分解することであり、体が生き残るために、我々は十分なエネルギーを必要とするので、体の活動を供給するためのエネルギーを提供するために、タンパク質や脂肪の代償分解されます。しかし、タンパク質と脂肪の分解はブドウ糖の分解ほど十分ではなく、多くの酸性代謝産物を残すことになり、これらのものが体内に大量に蓄積し、効果的に体外に排出できなければ、体の自己調整の限界を超え、糖尿病性ケトアシドーシスを誘発することになります。

糖尿病性ケトアシドーシスの典型的な症状は、重度の脱水、全身の痛み、吐き気、嘔吐、呼吸時の異臭などである。糖尿病患者が同様の症状を示した場合、まず行うべきことは、定期的な血糖値と尿検査を行うことであり、血糖値が上昇し、尿からケトン体が検出されれば、糖尿病性ケトアシドーシスを考慮する。

糖尿病性ケトアシドーシスの病気が発見されたら、病院で点滴治療を受ける必要があり、一方では少量のインスリンを点滴して血糖値を下げ、体内のエネルギー代謝状態を改善する必要があり、他方では大量の水分を補給して酸代謝産物の体外排泄を促進する必要があり、また治療終了時には、ケトアシドーシスの再発を避けるために、長期的な糖低下レジメンの適用を調整する必要がある。

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糖尿病性ケトアシドーシスとは、糖尿病の急性合併症の一つで、主に体内の脂肪を分解するためのインスリンが様々な原因で不足することによって起こる。そのため、1型糖尿病（体内のインスリンが絶対的に不足している状態）だけでなく、2型糖尿病でもインスリンの急激な停止やインスリン投与量の不足、急性感染症、外傷、手術、急性心筋梗塞、脳卒中などの様々なストレスが重なった場合などに起こることがほとんどです。体内でブドウ糖が利用される過程にはインスリンの関与が必要ですが、インスリンが不足するため、体内では脂肪分解能力を使ってエネルギーを供給するしかなく、この過程でアセト酢酸、βヒドロキシ酪酸、アセトン3成分を含む物質が生成されます。ケトン体として知られているが、ケトン体が生成されすぎると、有効利用も体外への排泄も完全にできなくなるため、血中に蓄積し、血中ケトン体濃度が上昇する。ケトン体の増加が軽度であれば、体は血中pHを正常範囲に保つようにケトン体を調節し、これを単純ケトーシスと呼ぶ。ケトン体がさらに増加して血液が酸性に傾き、代謝性アシドーシスになると、糖尿病性ケトアシドーシスと呼ぶ。ケトアシドーシスの後、患者の元の糖尿病の症状はしばしば著しく悪化し、明らかな喉の渇き、飲水、排尿、めまい、食欲不振、脱水、重度の皮膚粘膜の乾燥、弾力性の低下、血圧の低下、深くて速い呼吸、呼気に腐ったリンゴの臭いがします。さらに進行すると、患者は眠気、錯乱、あるいは昏睡状態に陥ることもあり、タイムリーな救助がなければ、死に至ることもある。したがって、糖尿病患者のために積極的にケトアシドーシスの出現を防ぐために、一度ケトアシドーシスが疑われる状態を遅らせることがないように、速やかに病院にする必要があります。

糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）は糖尿病の最も一般的な急性合併症の一つで、主に2型糖尿病患者に起こる。糖尿病患者がインスリン血糖降下治療を適用している場合、いくつかの理由のために突然インスリン注射を中断するか、または糖尿病専門医に相談することなく、自分の裁量でインスリン投与量を減らし、その結果、血糖値が短期的に急上昇し、脂肪分解が加速され、それは代謝性アシドーシスを使用する体の能力を超えて体内に蓄積するケトンと呼ばれる酸の種類を生成するために、あまりにも多く、あまりにも速く体のボディになります発生します。主な症状は、極度の口渇、口の渇き、食欲不振、吐き気と嘔吐、腹痛、手足の脱力感、息が腐ったリンゴのようなにおい、血糖値の上昇、尿中のケトン体などである。糖尿病性ケトアシドーシスによる死亡例は毎年珍しくない。

糖尿病性ケトアシドーシスについては、できるだけ早く病院に行くべきであり、日常的な血液検査と尿検査で十分な診断根拠を得ることができる。ケトアシドーシスを誘発する主な要因は、風邪、発熱、外傷、深刻な感染症、重度の精神的ショック、妊娠糖尿病などです。

糖尿病性ケトアシドーシスは、その名が示すように、糖尿病の最も一般的な急性かつ重篤な合併症であり、血液の酸性度が上昇し、吐き気、嘔吐、多尿、多飲、体重減少、過呼吸すなわちクスマル呼吸などの徴候や症状を伴う。

人体には三大エネルギー供給物質があり、一般的にグルコースエネルギー供給は、いくつかの特殊な状況では、グルコース利用障害またはグルコース供給が不足している、脂肪はエネルギー供給のために分解され、脂肪の分解産物はケトン体であり、大量のケトン体は適時に体外に排泄することができず、体内にケトーシスの蓄積が引き起こされる。ケトン体は酸性である、ケトン体は血液のPH値を変更するので、血液が酸性である、ケトアシドーシスが発生します。

糖尿病性ケトアシドーシスは、明らかな理由もなく起こるものではなく、通常、1型糖尿病の血糖コントロール不良で起こり、2型糖尿病でも起こりうる。通常の誘因は、感染症、中毒、インスリンの不適切な中止、脳卒中、その他の予期せぬ出来事である。誘因は単独で存在することもあれば、複数の誘因が同時に存在することもある：

不適切な治療：これは1型糖尿病患者にとって、薬物療法、特にインスリンの中断、治療薬の用量不足、抵抗性の発現が大きな引き金となる。

感染症だ：これは糖尿病性ケトアシドーシスの最も重要な誘因である。例えば、全身感染症、敗血症、肺炎、化膿性軟部組織感染症、消化管の急性感染症、急性膵炎、胆嚢胆管炎、腹膜炎、腎盂腎炎、骨盤内炎症性疾患などである。

様々なストレス状態：外傷、手術、麻酔、妊娠、出産、心筋梗塞、心不全、強い精神的刺激などによって誘発される。ストレスに伴う糖尿病による二次的な脂肪分解の促進、グルココルチコイド療法による脂肪分解の促進など。

不規則な食事と胃腸障害糖尿病性ケトアシドーシスは、過食や過少食、大量のデザートやアルコールの摂取、または代謝異常の重量を増加させる吐き気、嘔吐、下痢を引き起こす胃腸障害によって誘発される。

砂糖男の健康ネットワーク、砂糖のプラットフォームの温度制御、に注意を払うために歓迎し、質問と答えを持っている！

[2017-12-28中医答案】を掲載しました。］ありがとうございます。この質問に答えるには、糖尿病の合併症は急性合併症と慢性合併症に分けられること、糖尿病性ケトアシドーシスは非常に一般的で、場合によっては病気の初期症状でさえあることを理解する必要があります。

糖尿病性ケトアシドーシスは、大まかに言えば、糖尿病性ケトアシドーシスを引き起こす可能性がある。酮体飲み過ぎによる中毒で、血液が酸性に傾く。

ケトン体とは何か？

1. ケトン体は脂肪肝臓で。分解生成物通常、体内では少量のケトン体が生成され、血液とともに組織に運ばれ、エネルギー源として利用される。少量で濃度も低いため、尿中には検出されない。ネガ(診断書には通常この項目がある）。
   

2. しかし、体内のインスリンが十分でなく、脂肪分解が過剰／異常になると（糖の利用がうまくいかず、脂肪を分解しなければならないため）、その産物であるケトン体の濃度が上昇し、一部は尿中に排泄されるが、他は体内に留まり続け、溜まりすぎると血液が酸性に傾き、「糖尿病性ケトアシドーシス」を発症する。「糖尿病性ケトアシドーシス」である。
   

この時、もともとの症状が著しく悪化し、著しい多尿、口渇、めまい、食欲不振、脱水症状がひどく、皮膚や粘膜の乾燥、弾力性の低下、血圧の低下、呼吸が深く速くなる、息が腐ったリンゴのような臭いになる；

さらに進行すると、患者は眠気、錯乱、あるいは昏睡状態に陥ることもあり、タイムリーな救助がなければ極めて危険な状況に陥る。

どのように予防し、治療するのですか？

1) 医師のアドバイスに従い、定期的に治療を受ける；

2) 合理的な食生活と運動習慣：特に注意する必要がある。糖尿病患者の食欲不振をより深刻な問題として扱うためにケトアシドーシスの発症と進行を避けるために、合理的な摂食、水分補給、薬物療法を行う；

(3)理性的に保って、無分別な治療をしないでください。誇張された広告に耳を傾けず、「偏見」を誤用し、正規の治療を終了することは非常に危険である;人生は、多くの人々が誤って特定のメソッドは、糖尿病を治すことができると信じているとインスリンの使用を停止し、結果はケトアシドーシスであり、このレッスンは本当に自分自身とその痛みああ痛いです；

参考文献：顧景帆、杜書品、郭長江『現代臨床栄養学 第2版』。北京: 科学出版社, 2009

私は120歳まで生きたい栄養士のビビです。温かく信頼できる方、フォロー歓迎、信頼に感謝します。

糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）は、高血糖、高ケトン血症、代謝性アシドーシスを主な変化とするインスリン欠乏によって引き起こされる臨床症候群であり、糖尿病の急性合併症であり、内科における一般的な緊急疾患の一つである。

(i)罹患率と死亡率 欧米諸国におけるDKAの罹患率は、一般的な病状の改善にもかかわらず、過去10年間あまり変化していない。欧米諸国におけるDKAの発生率は1,000人あたり4.6人であり、米国における1,000人の糖尿病患者におけるDKAの年間発生率は3〜7人であり、そのうち20〜30％は糖尿病の知識が不十分な新規患者である。死亡率は1〜19％、平均14％で、中国のユニオン病院では21.4％と報告されている。死亡率は高齢者ほど高く、予後不良の要因としては、高血圧、高血糖、アシドーシス、アゾ血症、重篤な合併症などが挙げられる。

(ii)素因 素因としては、グルカゴンやコルチゾールの分泌を亢進させる感染症が50％以上、次いで原因不明の血栓症が25％である。意図的なインスリン治療の中止はまれであるが、インスリン持続皮下注（CSII）治療中のインスリン注入中断は、インスリン送達システムの故障がない場合、近年DKAの明らかな原因となっている。食事量を減らしたり、インスリン投与量を誤って減らしたりすると、DKAのリスクが高まる。近年、尿検査がグルコーステストストリップによる自己測定に取って代わられ、その結果、患者はケトン尿を適時に発見することができなくなっている。適切な患者教育により、DKAの誘因の発生を予防し、DKAの発症率を低下させることができる場合が多い。

診断

(a)臨床症状 糖尿病性ケトアシドーシス、糖尿病性ケトアシドーシス、糖尿病性ケトアシドーシス昏睡の3段階に分けられる。 DKAの典型的な症状としては、アシドーシスの存在下での過呼吸、脱水、低血圧、温熱皮膚、低体温、急速な心拍数、意識障害、そして10％の症例では完全な昏睡に陥る。呼気は腐ったリンゴのような臭いがする。前駆症状として、過度の口渇と排尿、吐き気、嘔吐、食欲不振があり、少数の症例では腓腹筋の痙攣と腹痛があり、急性腹症と誤診されることもある。

(尿糖、ケトン体は強陽性だが、腎機能が著しく低下し閾値が高くなると尿糖、ケトン体が減少することがある。血糖値は16.7～33.3mmol/L（300～600mg/dL）が多く、時には55.5mmol/L（1,000mg/dL）以上になることもある。血中ケトン体は正常よりかなり高く、CO2結合能は低下し、重症の場合は10mmol/L以下になる。 血中pHは低下する。

糖尿病の既往歴、血糖値、尿糖、ケトン体が陽性であることが診断の根拠となる。長期間食事をとらなかった場合は、尿中のブドウ糖が陰性になることもある。血中および尿中のケトン体は、実験的にニトロプルシドを基にしているが、これはアセト酢酸としか反応せず、アセトンとはわずかに反応するだけである。したがって、重度のアシドーシスでは、β-ヒドロキシ酪酸がアセト酢酸より有意に多い場合、偽陰性となることがある。

診断と蘇生が開始されたら、さらなる臨床検査として、血液ガス分析、脱水と腎不全の前段階を示す血中クレアチニン、蛋白異化と代謝の程度を示すBUNを行う。4つの電解質は、アニオンギャップ（AG）＝（Na+++ K+）mmol/L -（Cl-+H2CO3）mmol/Lの計算に役立ち、正常値は12±2mEq/Lである。 これが14より大きい場合は、アニオンギャップアシドーシスを示すが、高塩素酸血症では12より小さくなることがある。 高血糖は血清ナトリウム測定値を低下させ、前者では2.78mmol/Lの上昇、後者では1mmol/Lの低下を示す。重度の高脂血症も偽性低ナトリウム血症を示すことがある。血清カリウム値が高い場合は、DKAの急性エピソードがあり、尿中排泄が不良であることを示す。血清カリウムが低値の場合は、全身的なカリウムの著しい喪失を示す。血漿浸透圧は、2(Na++K+)mmol/L + グルコースmmol/L + BUN mmol/L = 浸透圧mmol/Lという式で計算され、浸透圧測定値とよく一致する。感染源の検索と細菌培養感受性試験。血中白血球とケトン体濃度は相関せず、感染の有無にかかわらず変化せず、軽度の感染では発熱しないことが多い。心電図は心臓を理解し、低カリウム血症を改善するためのモニタリングツールとして有用である。アシドーシス自体によって生じる心電図変化は、時に虚血のように見える。胸部X線検査は定期的に行う。

III.治療

(DKAでは、しばしば水分の喪失が激しく、組織微小循環の灌流が悪くなり、インスリンが間質液に効果的に入り込んで生物学的効果を発揮できない。 輸液はDKAにおける最初の、そして最も重要な対策である。 インスリンの投与経路にかかわらず、インスリンは効果的な組織灌流が改善・回復されて初めてその効果を十分に発揮することができる。

水分補給には主に、水分補給の種類、量、速度が含まれる。

1.輸液の種類 まず、等張液（0.9％生理食塩水）を輸液する。 低張液（0.45％塩化ナトリウムまたは2.5％ブドウ糖）は脳浮腫や溶血を起こす可能性があるため、一般的には血漿浸透圧が350mOsm/L以上、ナトリウムが155mEq/L以上の場合にのみ低張液を考慮することが推奨されている。浸透圧が330mOsm/Lまで低下したら、代わりに生理食塩水を使用すべきである。血糖値が250mg/dL（13.89mmol/L）未満に低下した場合は、5％ブドウ糖液または5％ブドウ糖生理食塩水を使用すべきである。

2.水分補給の総量 脱水の程度に応じて、最初の24時間の救助は、患者の体重の10％の水分量、例えば60kgで6,000mlと考えることができる。または、糖尿病性ケトアシドーシスのような軽重の程度に応じた軽重の水分補給は、約2,000-3,000mlの水分量、糖尿病性ケトアシドーシスは、約3,000-4,000mlの水分量、糖尿病性ケトアシドーシス昏睡は、約5,000-6,000mlの水分量である。必要な水分量は約5,000～6,000mlである。

3.輸液速度：まず速く、次にゆっくり、最初の2時間で1~2L、その後4~6時間ごとに1Lを輸液する。 冠動脈疾患やその他の心血管疾患を有する高齢患者には、水分補給は多すぎず、速すぎないようにする。必要であれば、中心静脈圧を用いて観察を補助する。DKA患者を救出する際には、インスリンの注入を確実にするためと、水分補給を確実にするための2つの静脈注入ルートを開く必要がある。

少量インスリン療法は，簡便で，有効で，安全で，脳浮腫，低血糖，低カリウム血症などを起こしにくいという利点があることが，近年，多くの基礎研究と臨床実践から明らかになってきた。少量インスリン療法の理論的基礎は，次のとおりである。低用量インスリン療法の理論的基礎は次の通りである：

(1) この用量は脂肪分解と糖新生を阻害する。

(2)この量は、カリウムの細胞内移行を引き起こすには十分ではない。

(3) 低血糖反応はほとんど回避可能である。

少量インスリンの具体的な使用方法：0.1U/(h-kg)の計算に従い、1時間当たり4～6Uが確実な投与量であり、1時間に1回注射することも、1時間に1回筋肉内に注射することもできるが、均一な点滴が最良の治療ルートである。治療中は、1～2時間ごとに血糖値、尿糖、尿ケトン体を測定し、測定した指標に応じてインスリン投与量を調整する。国内外の経験によると、血糖値の低下は1時間当たり3.3～3.9mmol/Lが適当とされている。治療開始から血糖値が13.89mmol/Lに下がるまで約5～7時間かかる。インスリン投与量は通常50U以下である。 治療後2時間で血糖値が確実に下がらなければ、インスリン投与量を2倍に増やしてもよい。血糖値が13.89mmol/Lまで下がったら、インスリン入り5％ブドウ糖液（ブドウ糖3～5gに対してインスリン1U、G：R＝3：1～5：1）を使用して、尿中ケトン体が消失するまで点滴を続けることができる。患者が流動食に入れるようになったら、通常のインスリン皮下注射に変更する。

(c) カリウムの補充 DKA患者の33％は、アシドーシスでカリウムイオンが細胞内から細胞外に移動するため、治療開始前は血中カリウムが高い。低カリウム血症は、血液希釈、細胞量の回復、アシドーシスの是正、尿流量の回復により治療後に起こる。患者に腎不全や無尿がなければ、通常、インスリン点滴を開始し、患者が排尿したらすぐにカリウムを静脈内投与するのが経験的である。カリウムの補充量は1時間あたり1.5gを超えないようにし、24時間の塩化カリウムの総補給量は6～10gとする。カリウムの補充量と速度の目安は、尿量、血中カリウム、心電図を参考にする。患者に意識があれば、同時にカリウム塩を経口摂取することもできる。カリウムを2～3d補充しても血中カリウムが低い場合は、マグネシウム欠乏の可能性を考慮し、マグネシウムの補充を試みる必要があり、30％硫酸マグネシウムを2.5～5ml筋肉内注射することができる。現在のところ、1週間程度は食後に3～4g/日の塩化カリウムを経口摂取することが強調されている。

(DKAの基本はケトン体の蓄積であり、重炭酸塩の過剰な損失ではないので、アシドーシスの修正は早すぎず、早すぎずすべきである）。軽度、中等度のアシドーシスは、インスリンの後、ケトン体の生産が停止し、ケトン体の元の蓄積は、重炭酸塩を生成するためにトリカルボン酸サイクルの酸化に参加するために、アシドーシスはそれ自体で消えることができます。

アシドーシスは、心機能を障害し、高カリウム血症を促進し、赤血球2,3-ジホスホグリセリドを枯渇させ、末梢組織への酸素供給を損なう。しかし、アルカローシスは尿素窒素の損失を減少させ、血中乳酸濃度とケトン体濃度の正常値への復帰を遅らせ、その産生を刺激することさえある。ラットの肝臓灌流実験では、炭酸水素ナトリウムの投与はアセト酢酸を増加させることがわかった。また、炭酸水素ナトリウムの投与は、ナトリウム負荷による水腫形成を誘発した。これらの理由から、アルカローシスは重度のアシドーシス、例えばpH>7.1またはCO2CP<8.9mmol/Lの場合にのみ治療すべきである。乳酸ナトリウムの代わりに炭酸水素ナトリウムを使用すべきである。一般に、脳浮腫の発生率を低下させるため、輸液の前に5%炭酸水素ナトリウム溶液125mlを、できれば注射用水と一緒に等張液（1.25%）にして最初に投与すべきである。血液pH>7.2またはCO2CP≧13mmol/Lの場合は、アルカリの補給を中止する。

(v)リン酸塩療法 インスリン依存性細胞へのリン酸塩導入による血中リン酸塩濃度の低下 DKAにおける2,3-ジホスホグリセリド濃度の低下 リン酸塩療法は赤血球中の2,3-ジホスホグリセリド濃度を正常値まで上昇させる。リン酸塩療法は赤血球中の2,3-ジホスホグリセリン酸濃度を正常値まで上昇させる。 しかし、DKAにおけるリン酸塩療法の有益性はない。カリウムとリンは要求量が異なり、カリウム濃度とリン濃度の異常を引き起こす可能性があるため、リン酸塩治療としてリン酸カリウムを使用することは不適切である。リンの過剰補充は低カルシウム血症を引き起こす可能性がある。したがって、ほとんどの著者は、DKAでは、リンは著しい低リン血症が生じた場合にのみ投与すべきであると考えている。

(f)誘因や合併症の治療、例えば抗感染、抗ショック、腎機能の保護など。高齢者では血栓症に注意し、特に高齢者の高張状態の昏睡が起こりやすい場合は、ヘパリンを5000U、4～6時間ごとに皮下注射する。 治療によるまれな合併症として、死亡率100％の成人呼吸窮迫症候群（ARDS）があるが、その病因は不明であり、晶質溶液の静脈内投与によるオンコティック圧の急激な変化、あるいは肺胞毛細血管の透過性を損なう酸中毒や過換気によるものと考えられる。このような患者の大半は、低張液で血液量を補正した患者である。

(VII）ケトン体のリバウンド現象 DKAの矯正後、翌日の朝にケトン体のリバウンド現象を示す患者がいるが、正常な代謝経路を回復するには時間がかかるため、就寝前に6-12Uの短時間作用型インスリンを皮下注射し、少量の食事を加えることで、早朝にケトン体が出現しなくなるようにする。

(viii) 糖尿病治療の再開 DKAが改善された後は、元の糖尿病治療を再開し、薬の調整を行うべきである。

糖尿病性ケトアシドーシスは、さまざまな誘因に反応して起こる代謝性アシドーシスである。

糖尿病性ケトアシドーシスは、糖尿病患者において、著しいインスリン欠乏、不適切な高グルカゴンなどの様々な原因因子の作用下に、高血糖、高ケトン血症、ケトン尿症、脱水、電解質異常、代謝性アシドーシスなどの病的変化をきたす症候群であり、内科領域では生命を脅かす緊急疾患の一つである。1型糖尿病患者にしばしば発症する。しかし、糖尿病性ケトアシドーシスは2型糖尿病患者にも起こりうる。