糖尿病性ケトアシドーシスの危険性とは？
糖尿病性ケトアシドーシスの危険性とは？
1.血中グルコースの上昇と血中ケトン体の増加には利尿作用があり、体内で産生された大量の酸は尿と一緒に排出される際に多くの水分とナトリウムやカリウムなどの電解質を奪ってしまうため、脱水や電解質障害を引き起こしやすい。2.アシドーシス、脱水、電解質障害は神経機能障害を引き起こす可能性がある。3.重症の場合は昏睡、血圧低下、ショック、あるいは死に至ることもある。4.ケトアシドーシスはまた、もともとの感染症や敗血症をさらに悪化させ、重症の場合はびまん性血管内凝固を引き起こす可能性がある。5.電解質異常、特に低カリウム血症や高カリウム血症を基盤として、しばしば不整脈、あるいは心停止に至ることがある。 血糖値や血中ナトリウムが急激に低下すると、今度は脳浮腫を引き起こし、昏睡が深まり、罹患率や死亡率が高くなる。過剰で急速な水分補給による治療は心不全を引き起こす可能性がある；
糖尿病性ケトアシドーシスは、昏睡や死に至ることもある急性疾患である。ケトアシドーシスの直接的な原因は、血液中のケトン体の過剰である。ケトン体は脂肪分解の中間代謝産物で、アセト酢酸、β-ヒドロキシ酪酸、アセトンの3種類がある。このうちアセト酢酸とβ-ヒドロキシ酪酸は酸性であり、血液中に蓄積しすぎるとアシドーシスを起こし、一連の症状を引き起こす。
ケトアシドーシスの症状
ケトアシドーシスは通常ゆっくりと進行するが、嘔吐が出現すると数時間以内に生命を脅かす可能性がある。したがって、初期症状に注意することが特に重要である：
喉の渇きや口の渇きがひどい；
頻尿；
血糖値が非常に高い；
尿中にケトン体が過剰に出る。
次に、さらに次のような症状が現れる：
疲労はノンストップだ；
皮膚の乾燥または紅潮；
吐き気、嘔吐、腹痛（嘔吐はケトアシドーシスだけでなく、さまざまな病態によって引き起こされる可能性があるが、嘔吐が2時間以上続く場合は医師の診察を受けること）；
呼吸困難；
フルーティーな風味で呼吸する；
集中力の欠如や思考の混乱。
治療で起こりうる合併症
ケトアシドーシスの治療には、輸液、インスリン注射、電解質（ナトリウム、カリウム、塩化物など）が必要であるが、これらの注射は多くの合併症を引き起こす可能性があり、一般的な問題には通常以下の3つが含まれる。
低血糖症インスリンは細胞のドアを開ける鍵の役割を果たし、血液中のブドウ糖が体内の細胞に入り、血糖値を下げる。血液中のブドウ糖が細胞に入るほど血糖値は下がり、低血糖を引き起こす。
低カリウム血症ケトアシドーシスの治療のために注入される輸液とインスリンは、血液中のカリウム濃度の低下を引き起こし、低カリウムは心臓、筋肉、神経の活動を阻害する。血液中のカリウムが3.6未満になると低カリウムとなり、2.5未満になると生命を脅かす。
水頭症血糖値の急激な変化に適応するために、脳内にむくみが生じることがあり、特に糖尿病と診断されたばかりの小児に多くみられる。
しかし、糖尿病性ケトアシドーシスの治療は、通常、病院で行われ、厳重に監視される必要があり、問題があれば緊急治療が可能です。 医療従事者と協力することが重要であり、特に、本人の許可なく薬の量を調整しないことが重要です。
あなたの編集のための "医者に尋ねる "によって、上記の内容は、私たちに注意を払うために歓迎より権威ある健康知識を知りたい！
病因
糖尿病性ケトアシドーシスは、絶対的または相対的なインスリン欠乏を悪化させる要因があれば、いつでも起こりうる。糖尿病性ケトアシドーシスを誘発する主な要因としては、①急性感染症または慢性感染症の急性発作。インスリン治療の中断または不適切な減量。不適切な食事、高糖・高脂肪食やアルコールの過剰摂取。外傷、手術、麻酔、妊娠・出産、心筋梗塞、脳血管障害、ホルモン療法などのストレス。精神的外傷、過度の興奮や労作などの精神的要因。インスリン抵抗性など。約10％の患者には明らかな誘因がない。
[診断ポイント］
(i) 臨床症状
患者の約90％は糖尿病の既往歴がある。発症は急性であることが多いが、徐々に発症することもある。
1.糖尿病症状の増悪
多尿、過敏な喉の渇き、過度の飲酒、疲労、筋肉痛、体重減少などの糖尿病の既往症状が増悪した場合、または他の明らかな症状を伴わない感染症の症状のみ。
2.消化器系
食欲不振、吐き気、嘔吐、数例では腹痛、腹筋の緊張と圧迫感、冷えた急性腹症。
3.呼吸器系
アシドーシスは血液pHが7.2のときに現れ、呼吸中枢が刺激され、深くて速い呼吸と酸性呼吸が現れる。血液のpH値が7.0より低くなると、呼吸中枢が麻痺して呼吸が弱まり、呼吸不全や昏睡を引き起こす。呼気にリンゴの腐ったような臭いがするのは糖尿病性ケトアシドーシス特有の症状で、呼吸器からアセトンが排泄されるために起こる。
4.脱水
尿量の減少、粘膜の乾燥、皮膚の弾力性の低下、眼球の軟化や陥没、眼圧の低下などからわかるように、程度の差はあれ、脱水はほとんどの場合みられる。
5.循環不全
心拍数が速くなり、脈拍が弱くなり、血圧が低下し、体温が低下し、最後には重篤なショック、乏尿、腎不全が起こることがある。
6.神経系
軽症の場合は、めまい、頭痛、イライラ感のみであるが、重症の場合は、無気力、無反応、意識障害、眠気、反射の低下または消失、昏睡がみられる。
(ii) 臨床検査および付帯検査
1.血糖値の上昇、多くは16.7mmol/L（300mg/dl）から33.3mmol/L（600mg/dl）の範囲。
2.血中ケトン体上昇、5mmol/Lを超えると診断的意義あり。
3.代謝性アシドーシス
代償期では、正常範囲にあることもある。pHが7.1以下、炭酸ガス結合が10mmol/L以下は重度のアシドーシスとみなされる。
4.電解質障害
血中ナトリウムとカリウムはほとんどが正常範囲であり、正常値を下回るものは少数である。時折、血中ナトリウムが上昇することがあり、150mmol/Lを超えると高スモーラー症候群を疑う必要がある。
5.血漿浸透圧は軽度上昇し、時には330mosm/Lを超えることもあり、高浸透圧症候群を伴うこともある。
6.腎機能
尿素窒素とクレアチニンはしばしば上昇するが、治療により正常に戻る。
7.定期的な血液検査
白血球はしばしば上昇し、感染がない場合には10×109/L以上に達し、好中球は特に上昇する。
8.尿ケトン体陽性、尿糖陽性。
[応急処置と治療］
糖尿病性ケトアシドーシスの治療の成否は、最初の4～8時間以内の治療の適切さに大きく依存する。治療の原則は、即時のインスリン補充、水分補給、電解質および酸塩基平衡異常の是正、原因因子の除去である。
(i) インスリン注射
糖尿病性ケトアシドーシスの治療には、通常のインスリンを使用すべきである。
現在、少量インスリンの静脈注射が提唱されている。まず、生理食塩水を点滴し、その生理食塩水に通常のインスリンを加え、1時間あたり4～6U（生理食塩水が500mlで、点滴終了まで2時間かかる場合は、通常のインスリンを8～12U）投与する。血糖降下が30％以上の場合は、血糖降下が13.9mmol/L（250mg/dl）以下になるまで元の投与量で点滴を続け、血清ナトリウム値または血漿浸透圧のレベルに応じて生理食塩水を5％ブドウ糖注射液またはブドウ糖生理食塩水に変更する。この時、インスリンの投与量はインスリン1Uに対して糖2～6gとし、例えば5％ブドウ糖500mlに通常のインスリン4～12Uを加えて点滴を続ける。血糖値が安定し続け、尿糖（＋）、ケトン体が消失したら、インスリン投与量を従来療法に移行する。インスリン点滴を中止する1時間前に、その時の血糖状況を参考にインスリンを1回皮下注射することができる。
(水分補給
補水液は生理食塩水が一般的で、ショックの場合はブドウ糖や血漿など特定のコロイド液が投与されることもある。血糖値が13.9mmol/Lまで低下した場合は、5％ブドウ糖液を投与する。心機能が正常であれば、水分補給の開始は早く、2時間で1000～2000mlを注入し、血圧、心拍数、1時間あたりの尿量、末梢循環の状態によって注入速度を調節する。2～6時間で1000～2000ml程度、初日の総輸液量は4000～6000ml程度である。 高齢者や心不全のある患者には輸液速度や輸液量を調節する。
(電解質と酸塩基の不均衡の是正
1.补钾
血中カリウムを可能な限り3.5mmol/L以上に維持するために、治療全過程において予防的にカリウム補給を行うべきである。患者の腎機能がまだ良好で、治療前の血中カリウムが正常で、1時間あたりの尿量が40ml以上であれば、点滴とインスリン治療と同時にカリウム補給を開始することができる。最初の2～4時間のカリウム補給量は、1時間あたり13～20mmol（塩化カリウムとして約1.0～1.5g）を点滴静注する。尿量が1時間あたり30ml未満の場合はカリウム補給を一時中止し、尿量が増えてからカリウム補給を開始することが望ましい。
2.アルカリ性サプリメント
軽度から中等度のアシドーシスに対しては、アルカリの追加補充は必要ない。重度のアシドーシスに対しては、適切な量のアルカリを補充する。アルカリ補充の適応は、血中pH≦7.1またはCO2CP≦10mmol/Lである。 アルカリ補充の投与量：初回は100％炭酸水素ナトリウムを静脈内投与する。その後、pHとCO2CPに応じて投与量を決定し、pHが7.1に回復するかCO2CPが15mmol/L以上になった時点でアルカリの補充を中止する。アルカリ補充中は低カリウム血症を防ぐ必要がある。
(原因因子の除去
この病気には多くの誘因があり、一般的な誘因は様々な感染症、特に呼吸器感染症、泌尿器感染症、皮膚感染症であり、抗生物質を速やかに投与して感染症を抑える必要がある。同時に、他の要因による悪影響を積極的に排除する。
(v) 合併症の積極的管理
1.ショック
急速輸液でショックが改善しない場合は、原因を詳しく調べ、感染症や急性心筋梗塞が併発していないか注意し、適切な治療を行う必要がある。
2.感染
病気の引き金になることが多く、二次的に起こることもある。積極的に治療すべきである。
3.心不全、不整脈
高齢者や冠動脈疾患を合併している人では、過剰な補液は心不全を引き起こす可能性がある。血圧、心拍数、中心静脈圧、尿量に応じて輸液量や輸液速度を調節し、必要に応じて利尿薬や強心剤を投与する。血中カリウムが低すぎても高すぎても、重篤な不整脈を引き起こす可能性があるため、適宜治療を調整することが望ましい。
4.脳浮腫
脳浮腫は、脳低酸素症、早すぎるアルカリ補充、急激すぎる血糖降下が関係している。治療後、血糖が低下しアシドーシスは改善するが、昏睡が悪化する場合、あるいは、しばらく覚醒しているが、患者が過敏で、心拍数が速く、血圧が高く、筋緊張が亢進している場合は、脳浮腫の可能性に注意する必要があり、脱水剤、フロセミド、デキサメタゾンなどで治療することができる。いったん脳浮腫が起こると、死亡率は非常に高くなる。
5.腎不全
急性腎不全は、過剰な水分喪失とショック、長期にわたる経過、もともとの腎病理、治療の遅れなどによって引き起こされる。この病態における主な死因の一つであり、発症すれば血液透析治療が考慮される。
糖尿病性ケトアシドーシスは、有害な合併症であり、内科の一般的な緊急事態の一つであり、患者は非常に注意を払う必要があり、積極的に病気の予防と治療の良い仕事を行う。では、糖尿病性ケトアシドーシスの危険性は何ですか？ここではそれについてお話します。
糖尿病性ケトアシドーシスの危険性には、主に4つの分野がある：
1、心血管系の危険：体内の酸塩基の不均衡は、急速な心拍数、不整脈、深刻なケースによって引き起こされる心臓を危険にさらす心不全が発生する可能性があります。
2、腎臓への害：糖尿病性ケトアシドーシスは血液量不足を招き、腎不全を引き起こす。
3、電解質障害：血中グルコースと血中ケトン体が増加し、利尿作用があり、体内には酸性物質が大量に生成され、尿の排出によって多くの水分とナトリウム、カリウムなどの電解質が奪われ、脱水や電解質障害を引き起こしやすい。
4.神経学的危険性：電解質異常、特に低カリウム血症や高カリウム血症に基づき、しばしば脳細胞の低酸素症や脱水を引き起こし、昏睡、不整脈、あるいは心停止に至る。
糖尿病性ケトアシドーシスの原因は3つ以上ある：
1.急性感染症急性感染症は糖尿病性ケトアシドーシスの重要な原因であり、呼吸器系、泌尿器系、皮膚感染症などが多く、冬と春に発症率が高くなる。急性感染症は糖尿病性ケトアシドーシスの合併症である可能性があり、糖尿病性ケトアシドーシスは互いに原因となり、悪循環を形成し、診断と治療の複雑さを増す。
2.不適切な治療。このような薬物（特にインスリン）治療の中断、不十分な投与量と薬物に対する抵抗など、特に、1型糖尿病の患者は、インスリン治療の停止または用量を減らすと、多くの場合、糖尿病性ケトアシドーシスを引き起こす可能性があります。特に、1型糖尿病患者は、インスリン治療を停止したり、用量を減らすと、しばしば糖尿病性ケトアシドーシスを引き起こす可能性があります。 2型糖尿病患者のフェニルエチルメトホルミンの大量の長期使用、特に肝臓と腎臓の機能が良好ではない簡単に糖尿病性ケトアシドーシスを誘発した。
3.不摂生な食事および/または胃腸疾患。食べ過ぎ、甘すぎ（砂糖の摂りすぎ）、または不足、アルコール中毒、嘔吐、下痢などは代謝障害を悪化させ、糖尿病性ケトアシドーシスを誘発する。
では、糖尿病性ケトアシドーシスを防ぐにはどうすればいいのか？
1.糖尿病の治療では、1型糖尿病、2型糖尿病を問わず、インスリンの投与量を恣意的に減らしたり中断したりせず、発熱、食欲不振、吐き気、嘔吐などの病中であっても食事摂取量が少ないからといって中止したり中断したりしない、厳格なインスリン治療体制が要求されることを重視すべきである。
2.軽度の感染症を伴う糖尿病は、血糖値、血中ケトン体、尿中ケトン体をモニタリングしながら、入院せずに治療すべきである。
3、急性心筋梗塞、外科的急性腹部手術と重度の感染症と組み合わせることで、タイムリーなインスリン療法を与える必要があります、経口血糖降下薬の障害を持つ重度の2型糖尿病は、速やかにケトーシスを防ぐためにインスリン療法に切り替える必要があります。
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糖尿病性ケトアシドーシスは糖尿病の急性合併症である。
糖尿病患者の体内では、ブドウ糖を利用するのに十分なインスリンがないため、血糖値が急激に上昇し、尿糖排泄量が増加する。脂肪の分解で生じるケトン体はうまく利用されず、血液中に蓄積してケトアシドーシスを引き起こし、水分や電解質が増加する。
糖尿病性ケトアシドーシスの主な特徴は...
患者は高血糖、脱水、呼吸は深く速く、腐ったリンゴの臭いのするガスを吐き、血圧が低下し、重症の場合は昏睡状態となり、生命を脅かす意識障害を起こす。
糖尿病性ケトアシドーシスの危険性。
1.ケトアシドーシス：血糖値上昇、水分・電解質異常、神経機能障害を引き起こす。
2.ケトアシドーシスは、既存の感染症や敗血症の悪化にもつながり、重症の場合は不整脈や心停止に至ることもある。
3、ケトアシドーシスの重症例は、血圧低下、ショック、生命の危機につながる。
糖尿病性ケトアシドーシスは通常、I型糖尿病患者に起こりやすく、例えば、治療の中断、投与量の不足、抵抗性の発現などがある。もちろん、II型糖尿病患者でも発現することがあり、例えば、フェナセチンを長期間大量に服用した場合、特に肝機能不全や腎機能不全の場合に誘発されやすい。
糖尿病と診断された患者の中には、糖尿病は飲食に影響しないし、比較的軽い病気だという認識で、糖尿病に関心を示さない人もいる。糖尿病の急性合併症の中には突然死に至るものもあり、糖尿病性ケトアシドーシスもその一つである。
絶対的インスリン欠乏症の1型糖尿病患者や、生活習慣のコントロールが著しく不十分な2型糖尿病患者では、体内の血糖値が異常に高くなるため、体内でのブドウ糖の利用が障害される。
身体のエネルギー供給を維持するために、身体は脂肪や筋肉の分解を補って身体の必要量を維持しようとします。この場合、比較的多くの酸性の代謝産物が発生します。これらの代謝産物が蓄積すると、局所的な刺激だけでなく、電解質の酸性とアルカリ性のバランスが崩れ、PH値がアシドーシスのレベルに達すると、糖尿病性ケトアシドーシスの段階に入ります。標準的な方法で治療しないと、全身性の複数の臓器障害につながる。
初期には神経系は主に興奮状態にあり、末期には抑制症状が現れ、昏睡に至るほど重篤になることもある。消化管では、初期には吐き気や嘔吐が現れ、重症になると腸の蠕動運動の低下として現れる抑制状態が現れる。筋肉では、しばしば患者はより明らかな酸性の刺激性の変化を示す。
糖尿病性痛風性アシドーシスの標準的な治療は、実際には比較的簡単で、低用量のインスリンと水分補給のための輸液を併用するだけでよく、症状は徐々に戻っていく。糖尿病患者自身の安全のためにも、重篤な合併症を避けるために知識を深めることが推奨される。
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糖尿病性ケトアシドーシスは、高血糖の危機の一つであり、糖尿病の急性合併症の一つである。
軽症、中等症、重症に分類される。患者への害は進行性で包括的である。主に
1.アシドーシス。重症の場合、呼吸中枢の麻痺、重度の筋力低下、死に至ることもある。
2.重度の水分喪失。これは、低髄液圧血症、血圧低下、さらには循環不全を引き起こす可能性がある。
3.電解質バランスを乱すこと。例えば、低ナトリウム血症、低リン酸血症、高カリウム血症など。
4.循環不全と腎不全。例えば、低血圧性ショックでは急性腎障害が起こり、低血圧が乏尿や無尿を引き起こす。
5.中枢神経系の機能障害。例えば、眠気、昏睡、脳浮腫など。
(画像はウェブより）
一般的な症状として、ほとんどの患者は多尿、過敏な口渇、過度の飲酒、衰弱がみられる。--食欲不振、吐き気、嘔吐、頭痛、過敏性、眠気などを伴うことが多い、呼吸が深く速い、腐ったリンゴの臭い（アセトン臭）。激しい水分喪失、尿量の減少、皮膚や粘膜の乾燥、目の虚脱、脈拍の速さと弱さ、血圧の低下、四肢の冷え--さまざまな反射が鈍いか、ない、昏睡状態
ケトアシドーシスによるすべての病態生理学的変化は、迅速かつ適切な治療によって回復させることができる。
糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）は、糖尿病の一般的な急性合併症であり、昏睡や死に至ることもある。DKAとは、糖尿病患者のインスリンレベルが著しく低下し、グルカゴンレベルが過剰に上昇した場合に起こる一連の病的症候群（高ケトン尿症、ケトン尿症、電解質異常、脱水、代謝性アシドーシスなど）を指す。
DKAの危険性とは？第一に、消化器症状である。DKAの代償期には、糖尿病患者がすでに持っている過飲、過尿、口渇、疲労などの症状が悪化する。病状が進行すると、食欲不振、吐き気や嘔吐、あるいは飲食不能になる。また、ごく一部の患者には、腹筋の緊張や腸音の減少などの陽性徴候を伴う急性の広範な腹痛を経験することもある。第二に、DKA患者は "クスマウル呼吸"、すなわち呼吸が深く速くなり、呼吸麻痺を起こすこともある。第三に、中等度または重度の糖尿病性アシドーシスの患者は、しばしば脱水症状を起こし、乾燥した弾力のない皮膚、頬、くぼんだ目などの一連の症状や徴候を示す。第四に、意識障害である。初期段階では、精神不安定、落ち着きのなさ、めまい、頭痛、眠気などが主な症状である。病状が進行するにつれて、眠気や昏睡状態が徐々に現れ、人間の脳組織に様々な悪影響（脳水腫など）を引き起こす。第五に、不整脈や心停止を起こすことがあり、心臓機能に影響を及ぼすことがある。
DKAは再発しやすいので、患者は常に用心してその誘因を避けるようにしなければならない。感染症が発生した場合は、医師と協力して積極的な治療を行い、病気のさらなる悪化を防ぐ必要がある。
アプリコット・アイランドへようこそ。
タイトルまたは件名に言及する（オンラインフォーラムで）
質問に答える前に、ケトアシドーシスについて説明しよう。脂肪酸は肝臓でアセト酢酸、Bヒドロキシ酪酸、アセトンに分解され、ケトン体と総称される。ケトン体は正常な状態ではほとんど生成されず、血液中に検出されるが尿中には出ない。ケトン体は主に心臓、肝臓、腎臓に供給され、エネルギーとして利用される。飢餓、妊娠、インスリン欠乏、感染ストレス、肝臓での脂肪酸の分解、ケトン血症の生成では、ケトン体が尿中に検出されることがあります。アセト酢酸、Bヒドロキシ酪酸は酸性物質であるため、ケトアシドーシスと呼ばれる体のアシドーシスにつながります。
糖尿病性ケトアシドーシスは糖尿病の急性合併症であり、少量インスリン適用以前は症例致死率50％以上であったが、少量インスリン点滴という抗ケトーシス治療手段が現代医療で用いられるようになり、大幅に減少した。ケトアシドーシスの危険性は、生命と財産を失うことである。
1、インスリン糖尿病患者の使用では、気軽にインスリンの使用を停止しないでください。2、食事療法は、時間と定量的でなければなりません。3、感染を防ぐために。4、あなたが外出するとき、あなたは糖尿病の警告カードを運ぶ必要がありますタイムリーかつ正しく救助するために通行人や医師に思い出させるために、生命の安全を確保するために！
経験の共有。糖尿病20年。ケトアシドーシス。米国911、世界で5本の指に入る医学部、スタンフォードとUCSF。死と同程度のハンディキャップを負うこともある。私は脳を傷つけ、平衡感覚を失った。 ケメックル不均衡。
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