ご招待ありがとうございます。糖尿病とは、インスリンの量と質の低下により血糖値が上昇する代謝異常のことを指す。多くの糖尿病患者さんにとって、血糖を下げるためにはインスリンの分泌を促進する薬が一般的になっています。スルホニル尿素薬、グリニド薬、ジペプチジルペプチダーゼ-4阻害薬の3つに大別される。いずれもインスリン分泌を促進するが、作用機序は異なる。

つまり、インスリン分泌臓器である膵島にインスリン分泌機能が残っていなければ、効果はないに等しいのである！つまり、いつインスリン分泌促進剤を使うのか？膵臓はインスリンを分泌できるが、分泌されるインスリンの量が不足しているか、インスリンの質が低下しており、インスリンの分泌を増やさなければならない場合である。

臨床過程から、泌尿器科の血糖値の変化を服用すると、多くの場合、3つの期間に分割され、甘い期間の最初の期間は、血糖値の前に服用のパフォーマンスが非常に高いですが、血糖値が大幅に低下した後に薬を服用し、この時点で、患者は非常に幸せでなければなりません、痛みの期間の第二の期間は、患者の血糖値のこの期間のパフォーマンスが高く、低く、時には血糖値が非常に高く、時には非常に低いです。第3の期間は絶望の期間であり、この期間は血糖値が高いだけで低くはない、言い換えれば、授乳増強剤の使用は効果がない！これは、患者の膵島機能が破綻していることを意味する。

また、臨床研究によると、2型糖尿病の場合、プロキネティック薬の服用による失敗率は年間約5-10％である。このため、近年、学術界ではまったく新しい概念が導入されている：ベータ細胞の休息β細胞の分泌を抑制したり、分泌圧を低下させたりして、β細胞を休ませることをいう。β細胞の分泌を抑制したり、β細胞の分泌圧を低下させたりしてβ細胞を休ませることにより、β細胞の機能回復を促し、糖尿病の自然経過の進行を遅らせ、糖尿病の病態を安定させる効果を得る手段をいう。

どうやってベータ細胞を休ませるのか？プロラクタントを使うのは間違いない！最良の方法は低炭水化物ダイエットである。低炭水化物食の実施方法については、私の見出し-江蘇省癌病院の李鳳-に詳しい紹介があるので、そちらをご覧いただきたい。以上が私の答えです。

スルホニル尿素系乳剤には、半減期の短い短時間作用型乳剤グリピジド、グリキドン、半減期の長い中長時間作用型乳剤グリベンクラミド、グリブリド、グリクラジド遅延放出錠、グリピラジン徐放錠などがあります。グリニドは半減期が短く、短時間作用型である。

なぜグルカゴンと呼ばれるかというと、その名が示すように、膵島細胞のインスリン製剤の分泌を促進するためであり、この促進する役割を果たすことができるためには、膵島細胞がインスリンの分泌が可能でなければならないということが前提条件であり、つまり、膵島細胞は膵島機能の分泌の一定程度を持っていなければならず、インスリンの分泌がなければ、その役割を果たすことはできません。そのため、インスリン分泌促進薬は、分泌機能はあるが分泌が不足している、あるいは不完全な膵島細胞にのみ適しており、さらに分泌を促進する必要がある。

第二に、インスリンの枯渇とは何か、つまりインスリンが機能しなくなることであり、インスリン分泌を促進する薬剤の長期投与によって膵島が機能不全に陥るのか、答えはノーである。

理由は以下の通りである：

1、どのようなプロ細胞剤であっても、その作用機序は、B細胞膜上のスルホニル尿素の特異的結合を介して、カリウムチャネルが閉じられるように、細胞内Kイオン流出、細胞内Kイオン濃度が増加し、カルシウムイオンの内向流、細胞内濃度も増加し、細胞外分泌にインスリン粒子の分泌を刺激するように、血糖を低下させる役割を果たしている。作用機序に関しては、カリウムイオンのチャネル経路に依存し、B細胞機能を損なうことはない。

2.2型糖尿病治療におけるインスリン分泌促進薬の位置づけ

空腹時グルコース値が上昇した患者では、インスリン分泌機能の低下はインスリン感受性の低下よりも顕著であり、肥満度が24/kg/m2未満の患者ではより長くなることが研究で示されているので、膵島細胞分泌機能の異常が高血糖に及ぼす影響についてはより懸念されるべきである。

3、膵島細胞の機能がさらに"休憩".近年、われわれは集中的なインスリン療法を提唱しており、新たに発症したグルコース値が非常に高い一部の患者に対しては、膵島細胞から分泌されるインスリンを補充し、その機能を回復させるために適宜休息させるために、通常、4針集中療法またはインスリンポンプ療法が必要であり、プロキネティック剤についても同様である。

要するに、それぞれのグルコース低下薬は、その長所と短所を持って、授乳増強剤は良いか悪いかを言うことはできませんが、唯一の特定の患者に適しているかどうかについては、膵臓細胞の疲弊になるかどうか、まだ関連する研究を見ていない。どの薬にも長所と短所があり、自分に合ったものが正しいのです。

糖尿病患者は、食事療法と運動療法を通じて、血糖値が正常に落ちることができない場合、医師は通常、経口血糖降下薬を使用するために患者を与えるだろう、メトホルミンに加えて、好ましい第一選択血糖降下薬であり、授乳刺激薬は、最も一般的に使用される薬のクラスです。私は、糖尿病患者は、このクラスの薬に慣れていないと信じています。

グルカゴンはインスリン分泌促進薬で、文字通り、もちろん、体内で唯一の糖低下物質であるインスリンの分泌を促進する薬物の一種であり、この種の薬物を使用すると、体内のインスリン量が増加する可能性があり、糖低下作用を発揮する。

スルホニルウレア系インスリン分泌促進薬と非スルホニルウレア系インスリン分泌促進薬である。

スルホニルウレア系インスリン分泌促進薬

糖尿病患者は、グリベンクラミド、グリピジド、グリクラジド、グリキドン、グリメピリドなどの薬に精通しているスルホニル尿素系向インスリン薬であり、糖低下薬の主な役割でのどを潤す薬もスルホニル尿素系であり、グリベンクラミドである。これらの薬の作用は長短があり、1日に服用する回数は1～3回で、糖分を下げるのによい役割を果たすためには、食事の30分前に服用する必要がある。

非スルホニルウレア系インスリン分泌促進薬

非スルホニルウレア系インスリン分泌促進薬には、主にレパグリニドやナテグリニドなどがある。これらの薬剤の作用時間は一般的に短く、即効性があり、食後血糖を低下させるのによい役割を果たすことができ、通常、食前または食前15分前に服用する。

プロキネティクスの作用機序

インスリン分泌促進薬は、膵B細胞表面の特異的受容体に結合し、細胞膜のATP感受性カリウムイオンチャネルを阻害して閉じさせることにより、膵B細胞からのインスリン分泌を刺激してインスリンを分泌する。細胞内のカリウムイオン濃度が上昇すると、細胞膜の脱分極、細胞膜電位依存性カルシウムチャネルの開口、細胞外カルシウムイオンの細胞内への侵入が起こり、B細胞のカルシウムイオン濃度が上昇し、インスリン分泌が刺激される。

これらの薬剤の血糖降下作用は、膵島機能を有するB細胞の数に依存しており、これらの薬剤が何らかの血糖降下作用を発揮するためには、少なくとも30％以上でなければならないことがわかる。

プロキネティック剤は、インスリンを分泌させ、グルコースを下げるのにより良い役割を果たすために、膵島B細胞を刺激する必要がある。しかし、膵島の機能が低下している患者には、「病気の牛を鞭打つ」という、より一般的でわかりやすい臨床的な例えがある。もちろん、牛はより速く行く（血糖は下がる）、しかし、結局のところ、病気の牛は非常に疲れている、すぐに行くことができなくなる（もはやインスリンを分泌しない）、そして、今回のインスリンアゴニストは、できるだけ早く膵島細胞不全につながるでしょう、そして、今からインスリンアゴニスト薬は、もはや敏感ではありません、そして、今からこれらの薬は、もはや血糖を下げる役割を持っていない、長期的なインスリン治療の必要性。

この時点での治療対策は、この病気の牛が少しでも労力を節約し、ガスを少し取り戻し、膵島機能が改善し、インスリン分泌促進剤がよりよく効くように、私たちが手助けをする必要があるということだ。

患者の血糖値が比較的高く、グルカゴンの作用に対する感受性が低く、グルコースを下げる効果があまりよくない場合、医師は通常、まずインスリンや他の薬剤を選択して血糖値を下げ、次にインスリングルカゴンを選択して薬剤の長期維持療法を行う。

IMOだ：

インスリン分泌促進薬は、臨床でより一般的に使用されている糖低下薬であり、体内に残っている膵島の機能に依存している。

膵島機能が低下している患者では、プロキネティック薬はあまり効果がなく、このような状態ではインスリンプロキネティック薬は推奨されない。

プロラクチンは体内の膵臓の機能に影響を与える可能性があり、プロラクチンを使用している患者は定期的に膵臓の機能をチェックする必要がある。

私は太陽博士は、砂糖について話して太陽博士に注意を払う、より質の高い健康知識を学び続け、好きなように助けてください、質問がメッセージを残してください、返信されます！

確かに影響はある。長期にわたる行動はすべて、身体の機能に影響を及ぼす。長期間運動しないと筋肉が弛緩するように、喫煙や飲酒を長期間続けると中毒になるなど。薬物を長期間使用しても影響がないわけがない。生命の基本法則に合わない。問題は、薬物に取って代わる方法があるかどうかであり、もし代替手段がないのであれば、現実を直視しなければならない。寝たきりの患者と同じで、いつも寝たきりでいると運動機能が弱くなるとわかっていても、だから何？だから、自分の状態に特化した方がいい。

間違いなく、低血糖薬を服用するときに注意するように、その低血糖薬理学を理解するために参照してください、2つの薬をお勧めします：1つはベイグロピンで、食後の糖へのデンプンの変換を停止することである;もう一つはダグリフロジンで、糸球体内の糖を尿や便から排泄することである。

糖尿病はインスリン依存型と非インスリン依存型、つまり1型と2型に分けられ、大多数の人は2型糖尿病で、中国の糖尿病患者数は1億人余り、全人口の約13パーセントを占め、予備軍は1億人余り、かなり巨大で、糖尿病は糖、タンパク質と脂肪の代謝障害で、高血糖の性能は、主な症状は飲酒が多く、食事が多く、排尿が多く、やせ、三多一少、古くは渇病と呼ばれた。主な症状は、より多くの飲酒、より多くの食事、より多くの排尿と体重減少、三多くて一少、古代では渇き病と呼ばれ、西洋よりも二千年以上早く、私たちの祖先はどのように偉大である。

インスリン分泌促進薬は、主にインスリン分泌不全やインスリンの受容体への結合能低下による2型糖尿病患者に使用される。直接刺激薬と間接刺激薬に分けられ、グリベンクラミドなどのスルホニル尿素、高効率で長持ちするグリメピリドは、その発見は、1940年代に、チフスの治療におけるスルホンアミドのアプリケーションの多くは、多くの原因不明の死があり、その後、さらなる研究は、インスリンの放出を刺激し、低血糖死をもたらし、スルホンアミドの消費であることが判明し、その後、科学者を通じて。その後、科学者たちは、構造変化を探る努力を続け、現在のスルホニル尿素薬を開発し、人類に貢献するようになった。作用機序はインスリンB細胞を刺激してインスリンを分泌させ、カリウムチャネルを遮断してカルシウムイオンを内向きに流入させ、インスリンB細胞の分泌を促しますが、インスリン抵抗性を生じ、耐容能の低下を招き、患者は血糖コントロールに満足して使用し始め、二次障害に至り、最終的に食事に薬剤を変更し、グルコースのコントロールは完全に薬剤に依存することはできませんが、患者の健康教育、口を開けて良い考え方を保ち、合併症の出現を防ぎます。合併症。予防は治療に勝る。

患者さんにもよりますが、2型糖尿病で痩せている方が使用に適していれば、影響は少ないでしょう。

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