高齢者における糖尿病性ケトアシドーシス

糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）は糖尿病の重篤な合併症であり、また重篤な臨床症状でもある。感染症、インスリン治療の中断や不適切な減量、不適切な食事療法、外傷、手術、妊娠・出産などによって誘発されることが多い。直ちに蘇生を行い、積極的な水分補給、インスリンの少量投与、電解質異常の是正、誘因や様々な合併症の予防と治療を行う必要がある。重要なことは、この疾患の発生を予防し、いつでも警戒することである。高齢者のDKA患者は、より重篤な病態を呈し、より多くの臓器に疾患があり、多臓器不全を併発しやすく、DKAの直接の死因となることが多い。

病因と一般的な疾患 主な病態生理学的変化は、代謝障害、脂肪分解の促進、ケトン体の大量産生によるアシドーシス、重度の水分喪失、電解質バランスの乱れ、循環不全および腎不全、中枢神経系の機能障害である。

初期の主な症状は、食欲不振、吐き気と嘔吐、呼吸の深化と促進、リンゴの腐ったような臭いなどである。後期には、重度の水分喪失、尿量の減少、尿糖とケトン体の強い陽性がみられる。皮膚や粘膜が乾燥し、脈が細くなり、血圧が低下し、無気力、嗜眠、無気力様、筋緊張の低下、反射がしばしば鈍くなり、あるいは消失し、最終的には昏睡状態となる。

鑑別診断 糖尿病症状、特に三徴候の増悪、著しい疲労と体重減少、著しい食欲不振、あるいは滴下、吐き気と嘔吐、少数の患者では腹痛と腸音、あるいはガスの排泄不足、呼気のケトン臭（リンゴの腐ったような臭い）、深く大きな呼吸、あるいは呼吸速度の加速、脱水（体重の5％までの水分の喪失、皮膚の乾燥、弾力性の喪失、眼球の震え、赤く乾燥した舌、尿量の減少を伴う）、およびショック（さらに水分の喪失血液濃縮による循環不全、心拍数の増加、心音のかすれ、四肢の冷え、血圧の低下）。

重篤な場合には、急性腎不全が起こり、意識障害、初期のめまい、頭痛、抑うつ、眠気、過敏性、そして最後には昏睡状態に陥り、脱水による目の水晶体の混濁、星状筋、かすみ目を伴うことがある。

尿糖、尿ケトン体陽性。 2.血糖値は16.7～33.3mmol/Lが多い。血中ケトン体は10倍以上に上昇することが多い。炭酸ガス結合は著しく低下する。アシドーシスが消失した後、血中pHは7.35以下に低下し、重症例では7.10以下になることもある。当初、血中カリウムは正常か高いが、水分補給とインスリン注射により、血中カリウムは急激に低下し、低カリウム血症を生じる。 治療の原則 糖尿病を厳格にコントロールし、感染症やその他の誘因を適時に予防・治療する。明らかなアシドーシスを伴わない軽度のケトーシスに対しては、補液とインスリン治療のみが必要である。

明らかな臨床的ケトアシドーシスを起こしている患者に対しては、昏睡状態であるか否かにかかわらず、原因因子の予防と治療のために、以下の対策を適時に講じる必要がある：

(Ⅰ)補液 心不全、腎不全がなければ、最初の2時間で1～2L、その後、血圧、心拍数、尿量、末梢循環、中心静脈圧をみながら、必要に応じて補液量、補液速度を決定し、最初の4～6時間で1L程度を補液し、インスリンの生物学的効果を高めるため、初日の補液総量は4～8L程度とする。末梢循環と腎機能を改善し、インスリンの生物学的効果をよりよく発揮させるため、初日の補水液の総量はおおよそ4～8Lとした。血糖値が13.9mmol/L程度まで下がったら、5％ブドウ糖液を適宜投入する。高齢者や心疾患を合併している人では、水分補給が多すぎたり、早すぎたりすると心不全を起こすことがある。

(ii）速効型インスリンを用いたインスリン療法。 0.1U/kg/hの用量のような静脈内の少量のインスリンの一般的な適用は、血清インスリンレベルを14.35pmol/Lに維持させることができ、脂肪動員および異化の抑制の役割を果たし、ケトン体の産生は減少し、血糖は徐々に低下する。血糖値が着実に低下するように、点滴の少量用量が続く、すぐに血漿中にピークに達したように、10〜20Uの最初の静脈注射は、毎時下落約4.2〜6.1ミリモル/ L。2時間後に血糖の有意な低下がなければ、投与量を2倍にすることができる。状態が安定し、尿中ケトン体が消失し、血糖値が13.9mmol/Lより低くなり、血圧が正常であれば、インスリン皮下注射、インスリン入力ポンプ、人工インスリン治療に切り替えることができる。

(c)電解質と酸塩基平衡の不均衡の是正 正しい水分補給とインスリン療法を行えば、一般的な糖尿病患者において低ナトリウム血症とアシドーシスは緩和される。

1.pHが7.1以下に低下した患者には、炭酸水素ナトリウム50mmolを注射用水で等張（1.25%）に希釈した5%炭酸水素ナトリウム約84mlを用いて静脈内投与するアルカリ療法を行う。

副作用として、①脳脊髄液のpHがさらに低下する、②ヘモグロビンや酸素親和性が上昇し、組織の低酸素状態を増悪させ、心筋収縮力を低下させる、③血糖値の急激な低下、ソルビトールバイパスの亢進などにより、脳浮腫を誘発・増悪させる危険性がある、④カリウムイオンの細胞内移行を促進し、低カリウム血症やリバウンドアルカローシスを増悪させる、などがある。したがって、観察を十分に行い、慎重に使用すること。

2.カリウム補給 カリウム補給は、最初の2～4時間は1時間当たり13～20mmol/L（1.0～1.5g）を静脈内投与する。1時間あたりの尿量が30ml未満の場合、カリウムの補給は慎重に行うべきである。

参考までに、具合が悪いときは医者に診てもらいましょう！

血糖値の急激な上昇によって引き起こされる重度のインスリン欠乏に触発されたアシドーシスである。

簡単に言えば、重度のインスリン欠乏と脱水という2つの悪いことが同時に起こっているのだ。

インスリンが十分でないと、体はエネルギーを得るために脂肪を分解し始め、脂肪の分解によってケトン体が生成される。通常、ケトン体は腎臓を通って尿中に排泄されるが、ケトアシドーシスではケトン体が急速に生成されるため、肝臓や腎臓でのケトン体の消費が間に合わず、ケトン体が血液中に残り、血液が酸性に傾く。同時に、インスリンの不足により、血糖値は上昇し続けるが、身体はそれを利用できない。

糖尿病性ケトアシドーシスとは何か？

糖尿病の急性合併症で、重篤な代謝障害を示し、糖尿病患者の状態を劇的に悪化させ、生命を脅かすことさえある。

糖尿病性ケトアシドーシスは、インスリン不足によるケトン体の過剰産生によって引き起こされる糖尿病の急性合併症であり、深刻な結果を引き起こすだけでなく、体内にケトン体が大量に蓄積するとアシドーシスを引き起こし、ケトアシドーシスは急速に進行し、非常に危険であり、糖尿病患者の主な死因の一つである。

糖尿病性アシドーシスの症状：

1.喉の渇きがひどく、尿の量が多いように見える。

2.水を飲むと、食欲がなくなっても甘いものが飲みたくなり、吐き気や嘔吐が起こることがある。

3、糖尿病性ケトアシドーシスは、呼吸が深く、速く、病状の悪化、呼吸中枢の麻痺と筋力低下、呼吸が徐々に浅く、遅いの初めに。呼気ガスは腐ったリンゴの味がすることがあり、その患者の呼気ガスの味も始まる。

4、多尿の患者は、急速に体重が減少しやすく、尿量の減少、皮膚や粘膜の乾燥、目のくぼみなどが続く。 さらに体重が減少すると、循環不全になりやすく、心拍数が速くなり、血圧が低下し、手足が冷たくなる。

5.初期にはめまいを感じ、頭痛や精神的な落ち込みを伴う人もいる。時間の経過とともに、眠気、過敏性、だるさ、腱反射の消失、昏睡に至り、しばしば病的な反射がみられる。

6、広範な激しい腹痛、腹部の筋肉の緊張、時には反動痛が現れ、急性腹症と誤診されることもある。視界がぼやける人もいる。

糖尿病患者は、糖尿病の基本的な知識を習得する必要がありますケトアシドーシスの理解を向上させる、一度この病気の疑いが早期に病院にする必要があります、治療プログラムを厳格に遵守し、血糖値の頻繁な監視、尿の理解、体重の変化、運動を遵守し、体力を強化し、感染症の予防、急性疾患、特に重篤な感染症の発生が発生した場合、それはできるだけ早く治療する必要があります。

糖尿病性アシドーシスは、比較的一般的な糖尿病の緊急事態であり、深刻な精神障害やアシドーシス昏睡状態につながる、そのような体重を減らすために、異常な脂肪代謝、ケトン体の産生をもたらし、主食を食べていないなどの要因の数によってトリガされ、食欲不振、吐き気、嘔吐のために水と電解質障害の深刻な損失によって引き起こされるなど、ケトアシドーシスを引き起こしやすいです。だから、糖尿病患者のために、血糖値を制御するために、しかし、血糖値の恐怖のために上昇したり、主食をあきらめるために体重を減らすためにしてはならない、この動作はほとんど再び命を取ることです。

日常生活の中で糖尿病患者は、積極的に自分の血糖コントロールに注意を払うだけでなく、注意を払う必要があるバランスのとれた多様な食事ですが、自分の体の変化に注意を払う、異常がある場合は、毎日1500〜1700ミリリットルの水の量にタイムリーな注意を払う必要があります。 主食だけ粗いと少ないお粥と罰金である必要があり、新鮮な野菜や動物性食品や大豆製品との各食事で良いですが、体の基本的なニーズを満たすように、食後血糖値を遅らせるのを助けることができる。これにより、食後の血糖の上昇を遅らせることができ、体の基本的なニーズを満たすことができる。糖尿病患者にとって、体重コントロールは非常に重要であるが、極端なダイエットは禁物である。ケトン体が増えるだけでなく、低血糖を引き起こしやすくなり、合併症のリスクが高まるからである。

これに加えて、運動は中程度でなければなりません、また、ケトアシドーシスのリスクを増加させる激しい運動だけでなく、やりすぎないでください、毎日の運動は1時間以上に達することが必要ですが、それはまた、体重をコントロールするのに役立ちますが、また、ケトアシドーシスの問題を防ぐことができます実施する運動強度の中程度の強度についてすることができることをお勧めします。

糖尿病専門医が答える

糖尿病性アシドーシスの根本的な原因は、体内のインスリン不足であり、体内の急性代謝障害の結果として起こる一連の症候群を引き起こす。

糖尿病性ケトアシドーシスの直接の原因は、新規に発症した1型糖尿病または2型糖尿病、合併感染症患者、心筋梗塞、脳卒中、急性膵炎などの外科的緊急疾患患者、およびインスリン療法を自ら中断した患者であり、これは患者の約15〜30％を占め、そのほとんどが1型糖尿病である。

若い女性における摂食障害やインスリン治療の中断、重度の神経障害や胃不全麻痺患者における再発性の嘔吐、抗精神病薬、特にクロザピンやオランザピンの使用など、もろい糖尿病の中には、インスリンの直接分泌によって糖尿病性ケトアシドーシスを誘発するものもある。

糖尿病性ケトアシドーシスは、米国で薬物を使用している糖尿病患者で報告されており、特にアシドーシスの再発を繰り返す患者が多い。

糖尿病性ケトアシドーシスは、主に体内のカテコールアミンの過剰分泌と、インスリン欠乏による脂質の異化促進が、体内のケトン体上昇の主な原因である。

したがって、アシドーシスの治療の基本的な対策は、十分な水分を補給した上で、体内の代謝異常を是正するために一定量のインスリンを投与し、病気の原因に応じた治療を行うことであり、患者の意思でインスリン治療を中止しないように教育することである。

一般に、糖尿病性アシドーシスはケトアシドーシスと乳酸アシドーシスに分けられ、この2つのうちケトアシドーシスの方が一般的である。では、この2種類のアシドーシスの原因は何か？一つずつ分析してみよう。

まず、糖尿病性ケトアシドーシスは、インスリンの不足とグルカゴンの上昇によって引き起こされる重篤な代謝症候群であり、その結果、血中グルコースが著しく上昇し、大量の浸透圧利尿を引き起こし、グルコースが有効に利用されず、脂肪などの他の栄養素が分解される。一般的な誘因としては、呼吸器感染症やその他の全身感染症、グルコース低下薬（特にインスリン）の中止、手術や外傷などのストレス状況が挙げられる。

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次に乳酸アシドーシスについて説明しよう。乳酸アシドーシスは、高血糖を基盤として、体内に乳酸が大量に蓄積することによって起こる高アニオンギャップアシドーシスである。乳酸アシドーシスの原因は、高齢者に多く、ビグアナイド系薬剤（メトホルミン、フェニルエチルメトホルミンなど）を多用し、肝不全や腎不全、心不全が重なると、体内の乳酸が体外に排出されなくなり、死亡率が高くなります。原因としては、感染症、アルコール中毒、一酸化炭素中毒などがある。

両アシドーシスの治療には、早急な水分補給、インスリンによる持続的な糖低下、水-電解質-酸-塩基平衡の是正、原因因子の除去が含まれる。しかし、病気の原因が異なるため、治療の焦点もそれぞれである。

湖南省メディカルボイス招聘権威専門家 長沙中央病院内分泌科 黄碧氏

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糖尿病におけるアシドーシスは、糖尿病の急性合併症である。アシドーシスは2つの方法で起こる。

一つ目は糖尿病性ケトアシドーシスである。

糖尿病性ケトアシドーシスの原因、主な原因は？

患者の体内ではブドウ糖を利用するためのインスリンが不足しているため、血糖値が急激に上昇し、尿糖の排出が増加するのである。簡単に言うと、炭水化物は直接ブドウ糖に分解されてエネルギーになります。しかし、炭水化物が不足すると、体は脂肪組織を使ってエネルギーを生産するようになり、脂肪の分解はそれほど直接的ではありません。異化の際、オキサロ酢酸と結合してトリカルボン酸サイクルに入る必要があるのはアセチル基であり、そこで徹底的に酸化分解されてエネルギーが産生される。この代謝過程でオキサロ酢酸が不足すると、脂肪酸が完全に酸化されず、ケトン体が過剰に生成される。ケトン体は酸化が間に合わず利用されずに血液中に蓄積し、ケトアシドーシスを引き起こし、水分と電解質の排泄が増加する。

患者の主なプレゼンテーション

高血糖、脱水、深く速い呼吸、リンゴの腐ったような臭いの呼気ガス、血圧低下、重症の場合は生命を脅かす昏睡状態。| 1型糖尿病患者がなりやすい。

2つ目は糖尿病性乳酸アシドーシスである。

血中乳酸アシドーシスは、主に血中乳酸濃度の上昇（5mmol/L以上）と血中PHの低下によるものである。糖尿病性乳酸アシドーシスはまれであるが、罹患率と死亡率が高い。

血中乳酸値とは何ですか？

血中乳酸塩は、体糖の嫌気性代謝の最終産物であり、主に細胞内で解糖経路を介してグルコースから生成され、一般に骨、筋肉、脳、赤血球で産生され、最終的に肝臓で代謝され、腎臓から排泄される。

血中乳酸濃度が上昇し、PHが低下する原因は？

肝臓病、ケトアシドーシス、非ケトン性高浸透圧性昏睡、皮膚感染症、アルコールの過剰摂取、悪性腫瘍などが乳酸濃度の上昇を招き、体内で乳酸が押し上げられ、乳酸アシドーシスを引き起こすことがある。また、糖尿病患者自身も乳酸代謝障害を持っている。上記の急性合併症と組み合わさると、容易に引き起こります。

糖尿病性アシドーシスは急性のものであり、死に至ることもあるため、糖尿病患者にとっては、薬物療法と食事療法によって血糖を円滑にコントロールすることが重要であり、医師の監視と管理栄養士の指導のもと、薬を正しく服用し、良識ある食事療法を行うことが大切である。血糖値をよく観察し、問題があれば速やかに治療しましょう。

糖尿病性アシドーシスは、より正確には糖尿病性ケトアシドーシスというべきで、これも内分泌内科の一般的な有害合併症と考えられており、一般に病状はより急性である。糖尿病が悪化すると、インスリンの絶対量が不足し、糖、脂肪、タンパク質の三大代謝障害が起こり、血糖値が上昇するだけでなく、脂肪とタンパク質の分解が進み、一連の複雑な循環代謝を経て、血糖値のさらなる上昇と血中ケトン体の増加を促す。

糖尿病性ケトアシドーシスは以下の3段階に分けられる。

1.血中ケトン体が早期に上昇することをケトン血症といい、尿中ケトン体排泄量が増加することをケトン尿といい、これらを総称してケトーシスという。

2.ケトン体中のβ-ヒドロキシ酪酸とアセト酢酸は酸性代謝産物であり、体内の予備塩基を消費し、代償性ケトアシドーシスである初期には血液pHは正常であり、非代償性ケトアシドーシスである後期には血液pHが低下する。

3.病気のさらなる発展、精神障害の出現、糖尿病性ケトアシドーシス昏睡と呼ばれる、この病気の診断の現在の遅れと合理的な治療の欠如と死はまだ比較的一般的です。

糖尿病性ケトアシドーシスの原因

アシドーシスの2つの一般的なタイプは、乳酸アシドーシスとケトアシドーシスである。アシドーシスは主に4つの方法で糖尿病に起こる：

最初の症例は、重度の低血糖が引き金となったケトアシドーシスであった。

低血糖症とは、私たちの体が血糖値が高すぎたり低すぎたりしないように、普段から積極的に血糖値を調節している危険な状態のことである。低血糖は、ストレスや緊張、食生活の乱れ、過度な運動、血糖値を下げる薬の飲みすぎなどで起こり、体は低血糖の危険を回避するため、グルカゴンの分泌を増やし、肝臓の糖から血糖を放出して血糖値の安定を保つ。肝臓のグリコーゲン貯蔵量が不足すると、タンパク質脂肪が糖新生によって血糖に変換される。

ほとんどの場合、低血糖が深刻な害をもたらすことはない。肝臓は100グラムのグリコーゲンを備蓄することができ、1グラムあたり40キロカロリーを供給する。したがって、肝臓の糖分備蓄が満タンになれば、体重70キロの人が60キロ走るのに相当する4000キロカロリーを摂取することができ、これは1日のエネルギー供給を支えるには十分すぎる量である。

しかし、糖尿病における厳格な食事管理、特に食後血糖を抑制するためにグリコピロレートなどの「アミラーゼ阻害薬」を使用すると、肝グルコースの貯蔵量が不足することがある。肝グルコースの調節機能が失われると、突発的な精神的ストレスや早食いによって「重症低血糖」が起こる可能性がある！

アドレナリン分泌（危険信号を示唆し、典型的な症状は震えです）、副腎皮質刺激ホルモン大量分泌（最強のグルカゴン）、グルカゴン大量分泌（最も支配的なグルカゴン）、脂肪とタンパク質の解糖を促進し、グルコースの上昇のために準備するために血液中に遊離脂肪酸の多数は、血液が酸性化されるように、ピルビン酸を生成するために脂肪の解糖の変換、および尿酸を生成するためにタンパク質の変換は、さらに悪化させる。酸性毒素、および変換プロセスの脂肪タンパク質は、酸素の非存在下で嫌気性発酵の体低酸素、砂糖に起因する酸素の多くを消費するだけでなく、乳酸生成の多数を引き起こした。酸性毒素の様々な集中発生は、心臓、脳、肝臓、腎臓に致命的な損傷を引き起こし、アシドーシスを誘発する！

したがって、ポケットに糖分を入れて持ち歩くことが低血糖を予防する最良の方法ではなく、低血糖状態の発生を根本からコントロールする必要があり、糖分をコントロールするための過剰な薬物投与やダイエット、過度な運動といった方法では不十分なのである！

2つ目の条件、低酸素と薬剤誘発性乳酸アシドーシス

乳酸は糖の中間代謝産物であるピルビン酸から還元されるが、低酸素症やピルビン酸が酸化されないと乳酸に還元される。様々な原因による血中乳酸値の上昇から生じるアシドーシスは、乳酸アシドーシスと呼ばれる。

• 慢性的な低酸素状態。低酸素状態と有酸素状態では、糖代謝から得られるエネルギーに19倍の差がある！多くの人は呼吸が浅く、呼吸の前半が入る前に後半がすでに出てしまい、ガス交換が行われず、身体は慢性的な低酸素状態にある。
  

• たくさん運動すること、特に激しい無酸素運動をすること。
  

• 呼吸器ショックは、体内の酸素が著しく不足した状態である。ショックはアシドーシスをさらに悪化させる。
  

• ビグアナイド薬を服用する場合ビグアナイド薬は糖の嫌気性発酵を促進することで血糖を抑制しますが、乳酸を大量に産生します。ビグアナイド薬は乳酸の過剰産生を誘発し、乳酸アシドーシスを引き起こし、ケトアシドーシスを悪化させます。
  

第3のシナリオ、深刻なストレス

夜更かし、仕事量の多さ、緊張、恐怖、アルコール依存症、否定的な感情、頻繁な低血糖などは、すべて一般的なストレス要因であり、ストレス要因が頻発すると、身体は戦闘準備状態（ストレス）に陥る。身体のエネルギー需要は急激に上昇し、緊急の糖新生により糖が上昇しピルビン酸尿酸が大量に生成され、筋肉体内の酸素不足が引き金となり乳酸が大量に生成される。具体的な状況は低血糖と似ている。

厳密には、低血糖もストレス刺激であり、低血糖が頻発すると身体はストレス状態に陥る。低血糖が起こるたびにストレス反応が起こり、血糖予備能が高くなり、低血糖警報(一般人が血糖値2.8以下で低血糖になるのに対し、糖尿病患者が血糖値3.9で低血糖になり、ストレス反応の激しい年老いた砂糖中毒患者が血糖値5でも低血糖になるのはそのためだ！このため、次の低血糖が起こりやすくなる）！

第4のケースでは、インスリン受容体が減少する。

この症状は通常、血糖コントロールが長期間不良であった高齢の砂糖使用者に見られる。

発生原因：甘いものの慢性的多量摂取、慢性脂肪代謝障害、慢性アルコール中毒！

血液中のジャンク毒素が大幅に増加し、血糖値が異常に高く、制御できない期間が長く続くと、細胞表面のインスリン受容体の数が大幅に減少する可能性があります。正常な細胞表面は、エネルギーまたはグリコーゲンの合成に血糖をキャプチャするために便利でインスリン結合、約40,000インスリン受容体を持っていますが、長期的な高血糖、代謝が遅く、血液中の酸性毒素の増加は、インスリン受容体の数が急激に90％に減少し、一方の形成につながる深刻な悪化の代謝に起因する高血糖の悪循環、一方では、代謝エネルギーの体が不足しています！アシドーシスが引き起こされる！

ビスタは11年間、慢性疾患のリハビリテーションに携わってきました。コンディショニングについてもっと知りたい方は、私の『悟空Q&A』をご覧ください。慢性疾患に対するさまざまな非薬理学的コンディショニング法が載っています。

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#糖尿病性乳酸アシドーシスの原因 糖尿病性アシドーシスの原因は何でしょうか？ この質問は非常に不明確で、あまりにも一般的で、間違いなく常識的な誤りを犯している。糖尿病性アシドーシスの急性合併症は、ケトアシドーシスと乳酸アシドーシスの2種類の疾患を持っている、それはケトアシドーシスの原因への答えは人々の大多数と推定され、私の謙虚な、それに答えるために乳酸アシドーシスの原因は何ですか。糖尿病患者が乳酸アシドーシスになりやすい主な理由は、次のとおりです。第一に、糖尿病患者の食事、運動や薬の不適切なため、血糖値、脱水、乳酸代謝の欠陥は、血液中の乳酸の増加につながることができます。第二に、糖尿病の他の急性合併症も乳酸アシドーシスを誘発することができます：感染症、ケトアシドーシスと高浸透圧非ケトーシス糖尿病性昏睡と他の急性合併症は、乳酸の蓄積を引き起こすことができますので、簡単に乳酸アシドーシスを誘発した。第三に、糖尿病慢性合併症の乳酸上昇につながることができます：脳血管障害、心筋梗塞、糖尿病性腎症、組織や臓器の虚血、低酸素に起因する糖尿病患者。糖化ヘモグロビンが上昇し、ヘモグロビンの酸素運搬能力が低下し、局所的な低酸素状態となり、乳酸産生が増加する。肝臓と腎臓の機能障害は、乳酸の代謝、変換、排出に影響し、乳酸アシドーシスを引き起こす。第四に、多数のビグアナイド系糖低下薬、特にフェニルエチルメトホルミンは、乳酸産生の亢進と分解の低下を招き、高乳酸血症を引き起こす。特に腎性低血糖の人では、フェニルエチルグアニジンが腎臓からの排出を遅らせるため、血中濃度が上昇し、乳酸アシドーシスを起こすことがある。また、高年齢でフェネルジンを大量に使用する糖尿病患者の心臓、肺、肝臓などの内臓疾患と相まって、乳酸アシドーシスを誘発する可能性がある。その他の要因：アルコール中毒、一酸化炭素中毒、激しい運動、過度の興奮、大量のアセトアミノフェン（パラセタモール）は乳酸アシドーシスを引き起こす可能性があります。

こんにちは、糖尿病性ケトアシドーシスは、不十分なインスリン分泌、血中グルコースの過度の上昇のためである、体は脂肪分解、ピルビン酸や過剰の他の生産の多数をもたらし、グルコースを使用することはできません、過剰によって引き起こされるケトン体を処理するために肝臓の能力よりも、多尿と多飲、脱水、血圧の低下として現れ、深刻な場合は昏睡状態を引き起こす可能性がありますこのような状況は、まず第一に、我々は空腹時グルコース、ケトン体、尿検査の臨床検査をテストする必要があります。尿ケトン体の存在は、治療法は、まず血糖値を制御するためにインスリンを使用し、ケトン体の消失を促進するために、血糖の代謝を調整する必要があり、糖尿病性ケトアシドーシスは治すことができる。