冠動脈性心疾患の発症は、血中脂質中のコレステロールの上昇と密接な関係がある。コレステロールを低下させることは、動脈硬化の進行を効果的に遅らせ、あるいは逆転させることができるため、脂質管理は冠動脈性心疾患の患者にとって非常に重要である。

冠動脈疾患患者における脂質の目標値も人によって異なる。一般的な冠動脈疾患患者では、LDLコレステロールは1.8mmol/L以下にコントロールし、ベースライン値から50％以上低下させる必要があり、非HDLコレステロール（総コレステロール-HDLコレステロール）は2.6mmol/L以下にコントロールする必要がある。しかし、心血管疾患の再発リスクが高い一部の冠動脈疾患患者では、血中脂質の管理はより厳格に行う必要がある。しかし、一部の冠状動脈性心臓病患者は、将来の心血管疾患の再発リスクが非常に高く、超高リスク群に属するため、血中脂質の管理はより厳格に行う必要があり、LDLコレステロールを1.4mmol/L未満、ベースライン値より50％以上低く、非HDLコレステロールを2.2mmol/L未満にコントロールする必要がある。冠動脈疾患の超高リスク群には、複数の病変を有する冠動脈、糖尿病、腎不全（eGFR15-59ml/分）、脳梗塞または末梢動脈アテローム性動脈硬化症、2回以上の梗塞既往などが含まれる。

コレステロールを下げるにはスタチンが望ましい。厳格な脂質目標値が必要であり、その達成には強力なスタチンが必要である。血中脂質が非常に高く、スタチン単独では脂質目標値に達しない一部の人には、コレステロール取り込み阻害薬のエゼチミブやPCSK9阻害薬（レビフェン、ポリデカンなど）を併用することができる。

臨床的には、冠動脈造影を見直すと、以前は中等度から高度に狭窄していた病変が軽度または軽度から中等度の狭窄に減少しており、プラークの反転が示唆される冠動脈疾患患者が実際に存在する。

しかし、脂質管理は重要ではあるが、それだけではない。プラークの進行を遅らせる、あるいはプラークの反転を達成するためには、血中脂質を標準に近づけるだけでなく、血圧や血糖を管理し、減塩・低脂肪・低糖の食事、禁煙・飲酒制限、運動・エクササイズ、体重管理など健康的なライフスタイルを守る必要がある。

[専門医がお答えします］

冠動脈性心疾患とは、アテローム性動脈硬化性心疾患の略で、簡単に言えば、心臓の冠動脈にプラークが付着し、正常な血液の流れが妨げられ、心筋細胞に血液や酸素が行き渡らなくなり、狭心症などの一連の障害が起こる病気である。その病理学的基礎は血管上のプラークの成長である。

理論的には、プラークを除去することができれば、冠状動脈性心臓病は、最も根本的な治療法であることができますが、プラークが形成されなければならないため、この意欲の実際の治療は、プラークを除去することは困難である達成することはできません、それは非常に成功した治療法であっても、プラークの進行を停止し、遅らせるために行うことができます、なぜですか？

プラークは、血管の内皮が損傷して "破れ"、その破れ目から血流中の脂肪が入り込んで沈着し、炎症反応を引き起こして脂肪を変性させ、粥状物質を形成して血管の内皮の下に蓄積し、次第に血管の正常組織に取って代わると発生する。こうしてプラークは血管の一部となり、除去することはできない。

冠状動脈性心臓病の人が血中脂質、特に血中脂質に含まれる低比重リポ蛋白をコントロールすべき理由は、低比重リポ蛋白が血管内皮に運ばれる脂肪の運び屋であり、脂肪沈着が多いほど炎症反応を引き起こしやすく、一方ではプラークを成長させ、他方ではプラークの不安定性を高め、プラークの破裂につながりやすくなるため、脂質が血流にさらされ、血小板が集まって血栓を形成するからである。血小板は集まって血栓を形成し、血栓が血管を塞ぐ結果は非常に深刻である。

これが、冠動脈性心疾患患者が血中脂質を厳格にコントロールすべき理由である。LDLを2.1mmol/L以下にコントロールすれば、プラークの進行は止まり、あるいは縮小し、1.8mmol/L以下にコントロールすれば、プラークを破裂から安定化させ、梗塞性疾患の引き金となる血栓症を回避できることが、研究によって確認されている。

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血液中の脂質組成に異常があり、LDLコレステロールの上昇、HDLコレステロールの低下、トリグリセリドの上昇などの問題がある場合、血液中の脂質は炎症反応の影響を受けて血管壁の皮下に沈着しやすくなり、最終的にマクロファージに貪食されて酸化され、一種の泡状脂質細胞となり、常に融合凝集して血管内壁の皮下に黄色い粥腫性脂質コアを形成し、この脂質コアは次第に線維性被膜に覆われるようになり、これがアテローム性動脈硬化症によって形成されるプラークである。黄色のアテローム性脂質のコアの血管内壁皮下形成、この脂質のコアは徐々に大きくなり、最終的に繊維状のキャップで覆われ、プラークのアテローム性動脈硬化症の形成である。

LDLコレステロールの上昇は動脈硬化を引き起こす重要な要因であり、スタチンを服用することでLDLコレステロールのレベルを明らかに低下させることができ、動脈硬化のプロセスを遅らせる効果を達成することができる。現在の心血管関連のガイドラインでは、スタチンは一次予防および二次予防のための薬剤の基礎として、現在も血中脂質を調節し、心血管疾患のリスクを低減している。研究結果では、薬の合理的な使用と生活の調節により、LDLコレステロールを1.4～2.1mmol/Lの間にコントロールできれば、冠動脈プラークの容積は安定に保たれ、増加し続けることはなく、心血管疾患のリスクをこれ以上増加させることはないと認められている。

プラークの量を減らし、プラークの反転を達成するためには、LDLコレステロール値をあるレベルまで下げるだけでは不十分で、以下の3つの条件が満たされて初めてプラークの反転が達成されることが、多くの臨床研究から得られた総合的なデータによって示されている。

• LDLコレステロールは1.4～2.1mmol/Lに維持される。
• ApoA1は1.35-1.5g/Lと9％以上上昇した。
• HDLコレステロールは約8％上昇し、1.2～1.4mmol/Lとなる。

上記の研究データの共有を通じて、我々はあなたが脂質低下薬を服用する場合、効果的にLDLコレステロール、HDLコレステロール、ApoA1および他の指標を制御することができ、血管内のプラークが縮小する傾向があることがわかりますが、一般的に言えば、プラークの反転の大きさはあまりにも大きくなることはありませんし、完全にプラークを除去したい、それはまた、より困難である。

半年前に左の枝に95％の狭窄があったが、半年後には8O％の狭窄になっている。

冠動脈の脂質をどの程度下げれば、プラークを元に戻すことができるのか？

アテローム性動脈硬化症は血管プラークを形成し、その不安定性が急性血管障害を引き起こす。したがって、もしプラークの形成を逆行させたり消失させたりする薬があれば、血管イベントは減少し、冠動脈性心疾患や脳梗塞などの脳血管障害も減少することになる。多くの患者が脂質低下薬に期待を寄せているが、脂質低下薬はプラークを逆行させることができるのだろうか？

スタチン系脂質低下薬は血管プラークを逆転させるか？

いくつかの研究では、スタチンがプラーク負荷の減少につながることが示されており、ある種のスタチンの宣伝ではプラークの逆転が盛んに宣伝されている。しかし、実際には、プラーク負荷量とプラーク体積は減少するが、プラーク組成の変化は限定的であり、プラークの線維性被膜と脂質コアは変化しない。したがって私たちは、スタチンはプラークを元に戻すというよりも、主に脂質を調整し、プラークを "安定化 "させるものと考えがちである。プラーク負荷とプラーク量は減少させることはできるが、完全に除去することはできないことが研究で示されている。

さらに、禁煙、禁酒、減塩、低脂肪、夜更かしを避ける、否定的な感情を避けるなど、悪い生活習慣を改めることも、プラーク負荷を減らすために必要である。

脂質低下薬とは何ですか？

多くの脂質低下薬があり、第一のカテゴリーは一般的なスタチン薬で、多くの代表的な薬があり、例えばアトルバスタチン、レスバスタチン、シンバスタチン、ピタバスタチンなど；第二のカテゴリーはベータ薬で、主にトリグリセリドを減らす効果が大きい；第三のカテゴリーはナイアシン薬で、ナイアシン薬は実はビタミンの一種であるが、その投与量はビタミンの量より多い時、使用量は脂質を下げる効果がある。第四類は胆汁酸キレート剤で、胆汁酸の腸と肝循環を阻害し、フィードバック機構を通じて血中脂質を低下させることができ、第五類はコレステロール吸収阻害剤で、その主な代表はエゼチミブで、食事と胆汁から腸でのコレステロールの吸収を阻害し、血中脂質を低下させる目的を達成する。脂質低下薬には、抗酸化剤であるプロブコールなど、脂質低下作用を持つ他のクラスもある。脂質低下薬には多くの種類がありますが、血中脂質の上昇のタイプによって脂質低下薬の選択にはルールがあります。

血管プラーク形成後に使用される脂質低下薬はどれか？

動脈硬化の結果である血管プラーク。動脈硬化性疾患の治療には、脂質低下薬として最もよく選択されるのが、アトルバスタチン、レスバスタチン、シンバスタチン、ピタバスタチンなどに代表されるスタチン系薬剤で、いずれも私たちになじみのある名前である。スタチン単独で効果がない場合は、コレステロール吸収阻害薬であるエゼチミブを併用することもできる。なぜプラーク形成後に他の脂質低下薬ではなくこの2剤が選ばれるのでしょうか？なぜなら、プラーク形成の主な原因は動脈硬化であり、動脈硬化の開始因子は古典的なコレステロール説であり、コレステロールなしに動脈硬化はないという説さえあり、コレステロールやLDLを低下させる古典的な有効薬はスタチンであるため、プラーク出現後、最も頻用される脂質低下薬はスタチンだからである。

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通常

冠動脈性心疾患とは、アテローム性動脈硬化性心疾患の略で、簡単に言えば、心臓の冠動脈にプラークが付着し、正常な血液の流れが妨げられ、心筋細胞に血液や酸素が行き渡らなくなり、狭心症などの一連の障害が起こる病気である。その病理学的基礎は血管上のプラークの成長である。

理論的には、プラークを除去することができれば、冠状動脈性心臓病は、最も根本的な治療法であることができますが、プラークが形成されなければならないため、この意欲の実際の治療は、プラークを除去することは困難である達成することはできません、それは非常に成功した治療法であっても、プラークの進行を停止し、遅らせるために行うことができます、なぜですか？

プラークは、血管の内皮が損傷して "破れ"、その破れ目から血流中の脂肪が入り込んで沈着し、炎症反応を引き起こして脂肪を変性させ、粥状物質を形成して血管の内皮の下に蓄積し、次第に血管の正常組織に取って代わると発生する。こうしてプラークは血管の一部となり、除去することはできない。

冠状動脈性心臓病の人が血中脂質、特に血中脂質に含まれる低比重リポ蛋白をコントロールすべき理由は、低比重リポ蛋白が血管内皮に運ばれる脂肪の運び屋であり、脂肪沈着が多いほど炎症反応を引き起こしやすく、一方ではプラークを成長させ、他方ではプラークの不安定性を高め、プラークの破裂につながりやすくなるため、脂質が血流にさらされ、血小板が集まって血栓を形成するからである。血小板は集まって血栓を形成し、血栓が血管を塞ぐ結果は非常に深刻である。

これが、冠動脈性心疾患患者が血中脂質を厳格にコントロールすべき理由である。LDLを2.1mmol/L以下にコントロールすれば、プラークの進行は止まり、あるいは縮小し、1.8mmol/L以下にコントロールすれば、プラークを破裂から安定化させ、梗塞性疾患の引き金となる血栓症を回避できることが、研究によって確認されている。