FDAはフェブキソスタットが心血管系イベントのリスクを高めると警告している。痛風患者はどうなるのでしょうか?
FDAはフェブキソスタットが心血管系イベントのリスクを高めると警告している。痛風患者はどうなるのでしょうか?
問題の原点はこうだ:
数ヶ月にわたる調査の結果、米国食品医薬品局(FDA)は、一般的に使用されている尿酸降下薬であるフェブキソスタットが死亡リスクを増加させる可能性があるとのニュースリリースを発表し、FDAは同薬に "心血管死および全死因死亡のリスクを増加させる可能性がある "とのブラックボックス警告を添付することを要求した。FDAはまた、この薬剤を痛風のセカンドライン治療、すなわち最大用量のアロプリノール療法に効果がない痛風患者、またはアロプリノール療法に耐えられない痛風患者に厳格に限定することを要求している。注意:フェブキソスタットは痛風の既往歴のない高尿酸血症患者には使用すべきではない。
無症候性高尿酸血症の患者については、尿酸降下薬が痛風のリスクを低下させるという信頼できるエビデンスはなく、尿酸降下薬が心血管リスクを低下させるという信頼できるエビデンスもない。このため、いくつかの国や地域が発行している現行のガイドラインでは、これらの患者に対して尿酸降下薬の使用を推奨していない。高尿酸血症は他の代謝異常(脂質異常症、糖代謝異常、肥満、高血圧など)と併存していることが多く、積極的かつ効果的な生活習慣への介入は尿酸値を低下させるだけでなく、他の心血管リスク因子にも有益な効果をもたらし、尿酸値を低下させる第一歩となるはずである。有益性のエビデンスが不明確であるにもかかわらず、尿酸低下薬物療法を積極的に勧めすぎることは、治療費を増加させるだけでなく、薬物関連の副作用のコストを患者に押し付けることになる。食生活の改善、運動量の増加、減量、禁酒などの対策は、尿酸値を下げ、他の心血管危険因子をコントロールするための安全で効果的な手段である。
FDA公告原文如下:米国食品医薬品局(FDA)は、Uloric(フェブキソスタット)は他の痛風治療薬であるアロプリノールと比較して死亡リスクが高いとの結論を下した。この結論は、ユロリックの心臓関連死および全死因による死亡リスクの上昇を認めた安全性臨床試験の結果を詳細に検討した結果に基づいています。その結果、私たちはウロリックの処方情報を更新し、最も顕著な警告である「枠付き警告」と新しい患者向け「服薬ガイド」を義務付けます。また、アロプリノールで治療効果が得られなかったり、重篤な副作用が現れたりする特定の患者さんに対して、ユロリックの承認使用を制限します。
人体における尿酸の役割の観点からは、尿酸と血糖は同じではありません、血糖は当然酸化的であるため、直接細胞の損傷につながるでしょう、尿酸はビリルビンに加えて、最も強力な還元剤に加えて体である、体の尿酸値は、実際には体の酸化ストレスの悪化の程度よりも高いので、尿酸の低下を凝視する光は、実際には体の酸化ストレスを解決することはできませんし、さらに保護し、細胞の損傷に生体内の還元剤の不足が原因である可能性があります!ということである。また、国内の高尿酸の3分の2は排泄が悪く、尿酸の排泄を増やすことは自然なプロセスなので、フェブキソスタットはこのような薬の合成を阻害することは間違いなく2〜3行後にする必要があります。
現在、多くの国内の医師や患者が尿酸値上昇の全過程を慎重に考慮しないことを除いて、様々な薬の長所と短所だけでなく、プロモーションの海外バイヤーの一部と相まって、(フェブキソスタットまたはフェブキソスタットは日本独自の薬であるため、ビジネスの海外バイヤーの多くは、プロモーションの旗の下に痛風や高尿酸を治すことになる)、さらに、中国人の特殊な遺伝子型は、アロプリノールにアレルギー反応を生成するために簡単につながるので、そのようなフェブキソスタットは人為的に効果を誇張した薬である。
今回のFDAの医薬品・機器に関する警告は、高尿酸血症や痛風治療についてもう一度落ち着いて考え、熟慮するよう、バケツ一杯の冷水を浴びせられたようなものだ。
尿酸降下剤フェブキソスタットが心血管系イベントのリスクを高めるというFDAの警告は、最近、高尿酸血症や痛風の人々の間で多くの懸念やパニックさえ引き起こしているが、その理由はやはり、見出しに怯え、何が起こっているのか正確に理解していなかったからだろう。
今日はシュー博士がその全貌を分析する。
周知のように、痛風は主に血中尿酸値が高いことが原因で、中国には高尿酸血症の患者が約2億人いる。現在、尿酸降下薬には主にベンズブロマロン、アロプリノール、フェブキソスタットの3種類がある。後者2つは尿酸産生を抑制する薬である。
アロプリノール、皮膚アレルギー反応の発生率が非常に高い。フェブキソスタットは2009年に米国で、2013年に中国で上市され、尿酸降下作用に優れ、皮膚アレルギー反応の発現率はアロプリノールよりかなり低いが、価格はアロプリノールよりはるかに高い。
新薬の上市前には、大規模な国際多施設臨床試験が実施され、多くの場合、その有効性と安全性が従来の類似薬と比較される。
フェブキソスタットはアロプリノールとの比較である。痛風患者にフェブキソスタットまたはアロプリノールを別々に投与したところ、フェブキソスタット投与群ではアロプリノール投与群に比べて心臓関連死が増加することが判明し、フェブキソスタットの安全性についてFDAに通知された。
しかし、フェブキソスタットに関する試験では、フェブキソスタット投与群に40mg、80mg、120mg、240mgの異なる用量を投与した。 その結果、フェブキソスタットを1日40mg投与した場合には心血管イベントの発生率は増加しなかったが、80mgを超える用量を投与した場合には心血管イベントの発生リスクが増加した。従って、フェブキソスタットの心血管安全性は用量に関連している可能性がある。
また、フェブキソスタットの添付文書には、無作為化比較長期延長試験において、100人の患者における心血管系イベントの報告発生率は、ブランク対照群0、フェブキソスタット40mg群0、80mg群1.09、アロプリノール群0.60であったこと、別の長期延長試験において、心血管系イベントの報告発生率は、フェブキソスタット80mg群0.97、アロプリノール群0.58であったことが記載されている。これは、心血管イベントの発生率がフェブキソスタット群の方がアロプリノール群よりも高いことを示しており、そのメカニズムは現在のところ不明である。しかし、フェブキソスタット40mgは心血管イベントを増加させず、安全であることも示している。
高尿酸血症は痛風を引き起こすだけでなく、血管に影響を及ぼして冠動脈性心疾患などの心血管疾患を引き起こし、腎臓に影響を及ぼして腎不全を引き起こすため、やはり積極的な介入が必要である。
尿酸降下剤を服用する必要がある痛風患者や高尿酸血症患者は、フェブキソスタットを選択することができる。結局のところ、その尿酸降下作用は依然として非常に優れており、40mgは心血管イベントを増加させることなく比較的安全な用量である。中国人の大部分にとっては、1日量40mgで十分である。しかし、心血管疾患のある患者は、自己判断で薬の量を増やさないことを忘れてはならない。
健康へのフォーカス、"ドクター・シュー循環器 "へのフォーカス
これは、薬の副作用にどう対処するかという、よくある問題に関連している。どんな薬にもあれこれ、軽いか重いか、副作用が多いか少ないか、使う必要があるかどうか、使えるかどうか、重要な前提はその薬の利益と副作用を天秤にかけることである。メリットがデメリットを明らかに上回れば、つまりメリットがデメリットを上回れば、確実に適用できる。
フェブキソスタットも同様です。痛風は迅速かつ効果的に治療しなければ、患者を非常に苦しめるだけでなく、他の臓器も危険にさらすことになるので、痛風が発生したら積極的に治療することが重要である。痛風患者の高尿酸血症の治療薬として選択されるのはアロプリノールであるが、患者がアロプリノールを使用できない場合(アレルギーやその他の重大な副作用など)、あるいはアロプリノール治療を行っても尿酸値が十分にコントロールできない場合は、フェブキソスタットを使用することがある。FDAが警告しているように、この薬剤は心血管イベントのリスクを増加させる可能性があるため、特にすでに心血管疾患を発症している患者では、投与中の監視を強化する必要がある。血中尿酸値をより良好にコントロールするためには、食事で摂取されるプリン体の量を減らすための慎重な食生活の改善も投薬期間中は必要である。
Febuxostatは痛風患者のみに適しており、尿酸値が高いだけで痛風ではない人もいるが、そのような患者はFebuxostatを使用すべきではない。
2018年3月、ニューイングランド・ジャーナル・オブ・メディシンは、フェブキソスタットには重大な心臓致死リスクがあることを示す研究を発表し、米国fdaはフェブキソスタットの心血管リスク警告を提起した。フェブキソスタットが2009年に米国で販売される前に、臨床試験ではプラセボのアロプリノールと比較して心血管リスクの増加が認められた。米国FDAは市販後の臨床観察を要求した。
現在、尿酸を下げる薬は主に3種類あり、1つはベンズブロマロンで、薬の尿酸排泄促進作用に属し、他の2つはアロプリノールとフェブキソスタットで、尿酸合成阻害作用により尿酸を下げる。アロプリノールは、皮膚アレルギーを起こすことが多く、中には非常に重篤なものもあります。フェブキソスタットとアロプリノールの皮膚アレルギー反応はまれですが、価格はより高価です。
では、痛風患者はフェブキソスタットを服用してもよいのだろうか?臨床試験の結果、フェブキソスタットの心血管リスクと用量は密接に関連しており、1日40mgの用量では心血管イベントの発生は増加しなかった。従って、痛風患者はフェブキソスタットを適用する際、特に心血管リスクの高い人は1日40mgを超えないように心がけるが、他の2種類の尿酸降下薬も併用するよう注意喚起されている。
米国食品医薬品局(FDA)は数カ月にわたる調査の末、2019年2月21日、安全性に関する臨床試験の結果を詳細に調査した結果、フェブキソスタットは痛風の治療に使用されるもう1つの薬剤であるアロプリノールと比較して死亡リスクを増加させる可能性があると最終的に結論づけた。FDAはまた、フェブキソスタットの外箱および添付文書にブラックボックス警告を追加し、次のことを明確にするよう求めた。「フェブキソスタットは心血管死と全死因死亡のリスクを増加させる可能性がある。さらにFDAは、フェブキソスタットの臨床使用を、アロプリノール治療に耐えられない痛風患者、またはアロプリノールによる治療が奏効しなかった痛風患者に厳格に限定するよう求め、フェブキソスタットを痛風治療の第二選択薬として使用するよう勧告した。
2009年にフェブキソスタットが米国で初めて発売された際、米国食品医薬品局(FDA)はフェブキソスタットの添付文書に、フェブキソスタットはアロプリノールと比較して心血管死、非致死的心筋梗塞、非致死的脳梗塞のリスクを増加させ、服用中は心筋梗塞や脳梗塞の徴候や症状をモニターするよう警告メッセージを追加することを義務付けた。また、フェブキソスタットはうっ血性心不全や虚血性心疾患のある患者への使用は推奨されないことが、欧州版フェブキソスタットの仕様書でも強調されている。2017年11月、FDAはアロプリノールと比較してフェブキソスタットによる心臓関連死の増加について再び警告を発した。2018年3月、権威あるNew England Journal誌は、アロプリノールと比較してフェブキソスタットは全死因死亡リスクが高く、心血管死亡リスクも高かったという研究結果を発表した。死亡率が高く、心血管死は心臓突然死が最も多かった。このことから、フェブキソスタットによる心血管死亡リスクは長い歴史があり、細心の注意が必要であることがわかる。
フェブキソスタットは、尿酸の合成を阻害することができ、一種の尿酸降下薬であり、長期常用は、効果的に血中尿酸濃度を低下させることができ、痛風結石や痛風関節炎急性再発の形成を防止し、痛風結石の溶解を助ける、臨床では、主に高尿酸血症の痛風患者の長期治療に使用され、特に尿酸の過剰産生を伴う高尿酸血症の患者のために、しかし、特に強調される必要があることは、高尿酸血症の患者はフェブキソスタットを使用することをお勧めしません痛風の既往歴がないということです。しかし、痛風の既往歴のない高尿酸血症患者にはフェブキソスタットの使用は推奨されないことを特に強調すべきである。FDAはフェブキソスタットをアロプリノールの代替薬として推奨しているが、フェブキソスタットにはアロプリノールに対する利点がある:
- フェブキソスタットは尿酸降下作用が強く、血中尿酸は達成しやすい。
- フェブキソスタットは安全性プロファイルが優れており、副作用の発現率が低く、アレルギー反応も少ない。
- フェブキソスタットは体内で肝臓で代謝された後、代謝産物は腎と胆道の両方から排泄されるため、痛風性腎症患者の選択薬として使用できる。
結論として、フェブキソスタットは良好な尿酸降下作用を有し、心血管リスクを除けば全体的な安全性は良好であり、重篤な心血管リスクのない痛風患者にはなお良い選択である。また、フェブキソスタットの長期使用は肝臓への影響にも注意する必要があり、治療期間中に右上腹部不快感、倦怠感、食欲不振、黄疸、しょうゆ色の尿などが現れた場合は、血清アミノトランスフェラーゼが正常値の上限の3倍以上になるなどの肝機能検査を適時に行い、直ちに投与を中止し、考えられる原因を探る必要がある。最後に、フェブキソスタットの適応を厳密に確認し、無症候性高尿酸血症の患者への使用は推奨されない。
参考文献
フェブキソスタット錠の使用方法
高尿酸血症と痛風の治療に関する中国専門家のコンセンサス(2015年版)
中国痛風診断・治療ガイドライン(2016年版)
FDA公式ウェブサイト
尿酸降下薬は主に2つのカテゴリーに分けられ、1つはベンズブロマロン、プロベネシドなどの尿酸排泄を促進する薬であり、もう1つはフェブキソスタット、アロプリノールなどの尿酸産生を抑制する薬であり、フェブキソスタットは一種の尿酸産生抑制薬であり、単純な高尿酸血症は最初のフェブキソスタットであることは推奨されませんが、この薬は主に痛風患者に使用され、長期治療における高尿酸血症による尿酸の過剰産生のため、そのため薬剤の使用は適応症によって厳格に管理されるべきである。また、治療開始前に尿検査を行い、高尿酸血症が尿酸産生過剰型に属するか、排泄低下型に属するかを明らかにすることが望ましい。
米国FDAは2017年11月15日にリスクレポートを発表し、フェブキソスタットの心血管リスクへの警戒を呼びかけており、尿酸降下薬をどう選ぶか、フェブキソスタットの心血管リスクをどう回避するかは、医師だけでなく患者も共に直面する深刻な問題である
第一に、フェブキソスタットの適応は厳密に管理されるべきであり、無症候性高尿酸血症の患者にはできるだけこの薬剤を選択すべきではない。
第二に、高血圧だけでなく心血管疾患に罹患している患者に対しては、疾患の重症度の等級付けと層別化に従って、薬剤を使用するリスクを評価すべきである。薬剤の選択は慎重に。他の代替薬がある場合には、その薬を選択しないようにする。
また、少量から開始し、大量投与という選択肢を避けることで、副作用の可能性を減らすよう注意すべきである。
どのような薬物療法も、利益とリスクのトレードオフであり、また、薬剤の尿酸産生を阻害し、アロプリノールは、心血管疾患の誘発確率の面ではフェブキソスタットよりも小さいが、それでも重大な副作用の他の側面を持っている、つまり、過敏症反応、最も一般的なのは、剥離性皮膚炎、重篤なスティーブン-ジョンソン症候群、中毒性表皮壊死融解症などであり、死亡率は次のとおりです。死亡率が高い。この重篤な過敏反応は白血球抗原HLA_B*5801と強く関連している。従って、ガイドラインでは、アジア人集団でアロプリノールを使用する前に、この遺伝子の迅速PCR検査を行うことを推奨している。
高尿酸血症は、メタボリックシンドローム、糖尿病、高血圧、心血管疾患、脳血管疾患と関連している。慢性腎臓病やその他の密接な関係は、これらの疾患発症の独立した危険因子である。つまり、尿酸値が標準に達していない、上記の疾患の発症を誘発することができ、痛風患者尿酸値が標準に達していない、関節を破壊するだけでなく、腎臓病を引き起こす可能性があり、同時に、尿酸値が標準に達している場合、治療と予後の上記の付随する基礎疾患も有益である。
したがって、合理的に薬の副作用を表示し、合理的に最も適した薬の品種、人口の最良の適応症、最小有効量、個別化治療を選択する必要があり、治療の過程で、密接に薬物に対する患者の応答を観察し、定期的にチェックし、血圧や血中脂質などの疾患関連指標、副作用のタイムリーな検出は、薬物使用のリスクを避けるために

FDAは最近、フェブキソスタットの添付文書に、フェブキソスタットが死亡リスクを高める可能性があることを示唆するピクチャーボックス警告(より重大な警告)を追加するよう要請した。
FDAが出した結論は明確だ:フェブキソスタットとアロプリノールそれぞれ3,000例以上のデータが含まれた。心血管イベントによる死亡はフェブキソスタットで4.3%、アロプリノールで3.2%、非致死的心筋梗塞はフェブキソスタットで3.6%、アロプリノールで3.8%、非致死的脳卒中(脳血管イベント)はフェブキソスタットで2.3%、アロプリノールで2.3%、緊急治療を要する不安定狭心症はフェブキソスタットで1.6%、アロプリノールで1.8%であった。アロプリノール:フェブキソスタット1.6%、アロプリノール1.8%、全死亡:フェブキソスタット7.8%、アロプリノール6.4%。
薬が有害な副作用を隠してきたもう一つの証拠だ。全死因死亡率7.8パーセントは、ロシアンルーレット並みに高い!それでも酸性度を下げる薬を飲みたいですか?
次に、尿酸値が高くなる最も顕著な原因について、薬をやめて尿酸値がスムーズに低下するのに役立つ可能性のあるものをいくつか紹介しよう。
多くの医師を含む多くの人々は、いまだに尿酸をプリン代謝障害という観点からしか理解していない。尿酸はどこから来るのか?プリン体は実際に何をするのか、なぜ体はプリン体を必要とするのか、プリン体はどのように尿酸に変わるのか。しかし、真剣に理解していなかった。
では、プリン体とは何か?プリン体はどんな働きをするのか?
プリン体(Purine)は、主にプリンヌクレオチドの形で体内に存在する物質で、エネルギー供給、代謝調節、補酵素の構成において非常に重要な役割を果たしている。プリン体は主に体内の細胞で合成され、食品から摂取する割合はごくわずかである。
プリン合成には2つの経路があり、ひとつはde novo合成経路である。プリンヌクレオチドをゼロから合成する主な臓器は肝臓であり、次いで小腸粘膜、胸腺である。プリンヌクレオチドの合成部位は細胞質であり、合成の原料はリボースリン酸、アスパラギン酸、グリシン、グルタミン、CO2などである。もう一つの合成経路はプリンヌクレオチドの救済合成で、この反応の主な酵素にはアデニンホスホリボシルトランスフェラーゼ(APRT)、ヒポキサンチン・グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ(HGPRT)などがある。プリンヌクレオチドの再合成の生理的意義は、ゼロから合成する際のエネルギーとアミノ酸の消費を節約することである。脳や骨髄など、体内の組織や臓器の中には、ゼロからプリンヌクレオチドを合成する酵素がないために、プリンヌクレオチドの再合成しかできないものがある。
これらの合成経路はいずれも、人体がプリン体を欠乏させることはありえないという重要な事実を示している。プリン体は脳と骨髄の両方で大きな需要があり、人体のいくつかの臓器がこの極めて重要な側面に関与している。食事からの摂取が不十分であれば、体内で合成され続ける!
したがって、低プリン体食を過度に強調したり、低プリン体食品によって高尿酸を回復させようとしたりするのは「誤用」である!
プリン代謝が障害されると何が起こるのか?尿酸はどのようにして大幅に増加するのか?
ストレス、緊張、緊張、低血糖、低酸素、薬物損傷、放射線治療や大量の細胞死の他の条件の下で人間の体は、死んだ細胞が分解し、細胞自体が血流にプリン体を含む、尿酸の形成の酸化。
低血糖が起こると、脂肪やタンパク質が糖新生によって血糖に変換される。脂肪が燃焼すると大量のピルビン酸が放出され、体が酸性化し、糖がない状態でタンパク質が燃焼すると大量の尿酸が発生する。さらに、これらの生化学反応は筋肉中の酸素を消費して筋肉を低酸素状態にし、低酸素状態での糖の燃焼は乳酸を大量に発生させる。
注:タンパク質は細胞の形をしているため、他の保存方法がない。低血糖やストレスの際、グリコーゲンの蓄えが少ないと、タンパク質が血糖の変換に関与する。タンパク質をカロリーに変換する必要があるときはいつでも、体はいくつかの細胞に自殺を命じるか、あるいは単純にマクロファージを送り込んで、皮膚、筋肉、粘膜などの主要臓器以外の細胞を直接食べさせ、タンパク質を分解して原料として送り出し、脱アミノ化反応を使ってカロリー源に変換するが、プリン代謝廃棄物である尿酸を大量に伴う!
ストレス、緊張、夜更かし、不眠、アルコール中毒、高負荷、食生活の乱れ、頻繁な低血糖などは、すべて一般的なストレス刺激であり、ストレスによるエネルギー需要の激増が、エネルギー補償にタンパク質と脂肪を関与させる引き金となる。尿酸は強力な還元剤であり、尿酸値の上昇は体内の酸化ストレスの増加を示しているため、単に尿酸を下げるだけでは体内の酸化ストレスに対処できず、還元剤による保護がないために細胞障害を悪化させる可能性さえある。
ところで、最近「寝食忘れて」ゲームをする若者が増えているが、これも高尿酸痛風を大量に発生させる主な原因となっている!ストレス、緊張、低血糖、徹夜などの異常な状態が同時に引き起こされるため、体内の乳酸、ピルビン酸、尿酸などの大量の酸性の老廃物が集中して発生する。
人体が長期的な緊張状態やストレス状態にあると、体内の乳酸が生成され続け、低酸素状態になり、糖代謝が嫌気性発酵に移行する。エネルギー変換や代謝に必要なプリン体をより多く必要とする。。
さらに、ビタミンB、特にビタミンB6が不足すると、アミノ酸の変換過程で、代謝中間体である「黄色尿酸」が大量に形成されるため、高尿酸血症痛風の可能性が高まる。
まとめると、高尿酸はストレス、緊張、低血糖、夜更かし、ストレス反応、特にエネルギー供給にタンパク質が必要な場合に出やすい。尿酸値の高い痛風である限り、腹式呼吸、ストレスからの解放、ストレス反応の回避、栄養補助食品への注意が、あなたがマスターしなければならない養生法であり、理想的にはそれを習慣化することである。これらはすべて、酸を下げる薬を飲むよりもはるかに重要である。もちろん、どうしても薬を飲みたい場合は、ご自由にどうぞ!
コンディショニングの詳細については、私の悟空Q&Aをご覧ください。以前、慢性疾患の回復を導くために老人ホームで使われていた非薬物療法が載っています。この記事は、ビスタの悟空における428番目の回答です。
ビスタは薬物を使わないコンディショニングに重点を置き、ドライなものをすべて与える!
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アロプリノールは臨床上の副作用があまりに多いため、徐々に廃止されている。フェブックスは長い間収載されておらず、すぐに心臓病の死亡例や臨床上の数字が出ている。 このままでは、西洋医学による痛風治療に使える薬がなくなってしまう。西洋医学は痛風治療にさらなる工夫をするよう促すだろうし、他の病気を発症する患者を増やさないためにも良いことだ。
痛風の発作は非常に苦しいが、発作が起きるたびに患者は食事や生活習慣に気を配るようになり、体の免疫システムも一度多くの訓練を受けることになり、悪いことではない。尿酸の形成の阻害西洋医学は、当面のために適切な見つけることができない場合は、規制する伝統的な漢方薬の使用は、尿酸、臓器や腸の負担を軽減し、うっ滞と濁りをクリアし、攻撃の回数を減らすことができます。急性期には鎮痛剤を漢方薬と併用し、鎮痛機能を強化する。間欠期には、漢方薬で根気よく調整し、一般に4分の1の調整で、一般に発作は起こらないか、めったに起こらない。
こんにちは、フェブキソスタットは近年発売された新しいタイプのキサンチンオキシダーゼ阻害剤で、痛風症状を伴う高尿酸患者に対して良好な治療効果があります。フェブキソスタットは心血管系のリスクを高めると言われていますが、実際、どのような薬でも長期間服用すれば、一定の副作用が生じますが、薬の使用においては、医師の指導の下、薬の使用を調節し、許可なく薬の量を調節しない限り、一般的には影響はありません。第二に、食事や生活などの他の分野の患者は、良い食習慣や仕事の習慣を維持するために、いくつかの悪い食べ物や正しい悪習慣から離れて、状態の回復に資するものであり、回復の一定の程度の条件は、医師は当然のことながら、あなたの状態のためになる薬の一定量の用量を減らすために、治療の過程で科学的に標準化された薬でなければなりません。
可能性があるというだけで、可能性は低い。今は命を救うことが重要で、薬を服用することは死を逆に先延ばしにするだけで、治療に関しては付随的なものだ。
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